摘要:
目的 研究硫化氢(H2 S)对青光眼大鼠视网膜细胞的保护作用及作用机制.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、高剂量实验组,每组25只.模型组及低、高剂量实验组大鼠均用光凝法建立青光眼大鼠模型,造模成功后,低、高剂量实验组大鼠分别腹腔注射50,100 μmol·kg-1·d-1硫氢化钠(NaHS)溶液(H2 S供体),对照组与模型组腹腔注射等量生理盐水,连续干预2周.用动物眼压计测量各组大鼠干预后眼内压,以原位末端标记染色法检测视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,用蛋白质印迹法检测各组大鼠视网膜组织中磷酸化原癌基因蛋白Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38 MAPK)蛋白相对表达量.结果 对照组、模型组和低、高剂量实验组大鼠干预后眼内压分别为(18.55 ± 3.02),(37.11 ± 2.62),(29.34 ± 3.22),(23.87 ± 1.68)mmHg,RGCs凋亡指数分别为(3.24 ± 1.12)%,(59.03 ± 5.92)%,(23.26 ± 3.87)%,(12.52 ± 2.33)%,视网膜组织中p-JNK蛋白相对表达量分别为0.10 ± 0.04,0.81 ± 0.13,0.19 ± 0.05,0.15 ± 0.06,p-ERK 蛋白相对表达量分别为0.22 ± 0.05,0.89 ± 0.08,0.32 ± 0.09,0.27 ± 0.06,p-p38 MAPK蛋白相对表达量分别为0.40 ± 0.06,0.94 ± 0.06,0.51 ± 0.11,0.45 ± 0.08.模型组及低、高剂量实验组以上各指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);低、高剂量实验组以上各指标与模型组相比,差异均有统计学意义(均 P <0.05).结论 H2 S具有降低青光眼大鼠眼内压,改善视网膜组织病变,保护RGCs的作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号转导通路有关.