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摘要:
目的:研究p53在调控DNA损伤所致乳腺癌MDA-MB-231细胞死亡中发挥的作用及其相关机制.方法:采用5 J/m2短波紫外线(UVC)体外照射MDA-MB-231细胞建立DNA损伤模型,通过Western blot检测磷酸化H2AX以鉴定DNA损伤程度,并采用Westernblot检测细胞死亡相关蛋白p21、PARP、磷酸化p53和p53,以及核因子NF-90表达的变化.结果:与对照组比较,5 J/m2 UVC处理细胞0.5 h后即检测到明显的H2AX磷酸化(P<0.05),表明成功建立了DNA损伤模型;同时,p21发生降解并持续保持低表达状态,p53开始发生磷酸化(p-p53增加,P<0.05),处理8h后观察到PARP的剪切增加(P<0.05),而p53和NF-90蛋白表达未发现明显改变.结论:MDA-MB-231细胞通过p21-PARP途径发生死亡,而磷酸化p53的增加则可以促进细胞存活,从而抑制DNA损伤引起的细胞死亡.
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circRASSF2
miR-1343-3p
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文献信息
篇名 p53在调控DNA损伤所致MDA-MB-231细胞死亡中的作用及其机制
来源期刊 癌变·畸变·突变 学科 医学
关键词 乳腺癌 DNA损伤 细胞死亡 p53 p21
年,卷(期) 2018,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 349-353
页数 5页 分类号 R737.9
字数 3631字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-616x.2018.05.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡志芳 西安医学院基础医学部免疫学教研室 24 95 6.0 8.0
2 姜凤良 西安医学院基础医学部免疫学教研室 36 184 7.0 11.0
3 张典 西安医学院基础医学部免疫学教研室 15 74 5.0 7.0
4 郭娜 西安医学院基础医学部免疫学教研室 25 127 6.0 9.0
5 姜朋涛 西安医学院基础医学部免疫学教研室 2 7 2.0 2.0
6 高兴春 西安医学院基础医学部免疫学教研室 21 106 6.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
乳腺癌
DNA损伤
细胞死亡
p53
p21
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌变·畸变·突变
双月刊
1004-616X
44-1063/R
大16开
广东省汕头市新陵路22号汕头大学医学院内
80-285
1989
chi
出版文献量(篇)
2510
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3
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