BV6诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡定量蛋白组学研究

• 作者: 张虹 赵晓楠 陈思思 陈琪
• 来源期刊: 国际妇产科学杂志
• 关键词: 卵巢肿瘤 蛋白质组学 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 同位素标记
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 妇科肿瘤研究
• 页码范围: 652-657
• 页数: 6页
• 字数: 5285字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-1870.2018.06.010

摘要

目的:通过定量蛋白组学技术探讨Smac类似物BV6影响人卵巢癌SKOV3细胞生长的可能机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各浓度梯度BV6干预SKOV3细胞48 h后的生长抑制率,计算抑制率为50％时的药物浓度为半数抑制浓度(IC50),以0.05、0.1、0.2μmol/L BV6进行后续实验;光镜下观察对照组与0.05μmol/L BV6处理组48 h后的细胞形态变化,应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术结合液相串联质谱策略筛选差异蛋白并行生物信息分析;蛋白质印迹(Western blotting)检测对照组、不同浓度BV6处理组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达.结果:BV6可以抑制SKOV3细胞的生长增殖,且呈剂量依赖性,多组间方差分析及任意组间两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).按公式计算BV6作用于SKOV3细胞48 h的IC50为0.40μmol/L.基于发现错误率(FDR)<1％,对照组与0.05μmol/L BV6处理48 h组筛选到349个差异蛋白,其中251个蛋白表达上调、98个蛋白表达下调,经生物信息学分析显示差异蛋白与RNA转录、蛋白质翻译、细胞分裂增殖、凋亡信号调节及肿瘤血管生成密切相关.Western blotting结果显示高、中、低浓度BV6干预SKOV3细胞48 h后与对照组相比,Caspase-3蛋白表达增加,其中高BV6组的Caspase-3蛋白表达最高,组间差异有统计学意义(均P<0.05).结论:BV6通过抑制RNA转录、蛋白质翻译进程、细胞分裂增殖及肿瘤血管生成,促进Caspase-3凋亡信号活化介导SKOV3细胞死亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈思思	秦皇岛市第一医院妇产科	1	0	0.0	0.0
2	赵晓楠	滨州医学院附属医院	1	0	0.0	0.0