γ-氨基丁酸B型受体对结肠癌HCT116细胞周期的影响

• 作者: 刘俊 刘秀鹏 舒晴 赵素芳 郭海建
• 来源期刊: 中华普通外科学文献（电子版）
• 关键词: 结肠肿瘤 基因,肿瘤抑制 γ-氨基丁酸B型受体 GABABR/GSK-3β/NF-κB信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 160-164
• 页数: 5页
• 字数: 4293字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2018.03.002

摘要

目的 利用人结肠癌细胞株HCT116细胞为研究模型,探究γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)/糖原合成激酶3β(GSK-3β)/核转录因子(NF-κB)信号通路对结肠肿瘤细胞HCT116周期的影响,明确GABABR调控结肠癌细胞增殖的机制.方法 使用人结肠癌细胞株HCT116细胞为模型,构建针对GABABR的shRNA,流式细胞仪检测不同刺激条件下HCT116细胞周期分布,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)法检测细胞的增殖能力变化.结果 GABABR可调控HCT116细胞的增殖.GABABR激动剂巴氯芬将HCT116细胞滞留在G1期,GSK-3β激动剂wort能逆转巴氯芬对结肠癌的该作用;GSK-3β抑制剂SB216763处理后,HCT116细胞增殖得到抑制,而NF-κB激动剂PMA可以阻断此作用;NF-κB激动剂PDTC能够回救敲低GABABR所引起的HCT116细胞增殖抑制,Akt抑制剂MK-22062HCl能逆转巴氯芬、SB216763对HCT116细胞增殖的抑制作用.结论 GABABR/GSK-3β/NF-κB信号通路可以调控结肠癌细胞增殖,通过抑制GSK-3β的活性,抑制NF-κB信号通路的激活,将HCT116细胞滞留在G1期.GABABR/GSK-3β/NF-κB信号通路可以作为临床预防和治疗结肠癌的潜在药物靶点之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘俊	深圳市第二人民医院消化内科	42	218	7.0	13.0
2	郭海建	深圳市第二人民医院消化内科	28	143	7.0	11.0
3	舒晴	深圳市第二人民医院消化内科	15	136	6.0	11.0
4	赵素芳	深圳市第二人民医院消化内科	13	49	4.0	7.0
5	刘秀鹏	深圳市第二人民医院消化内科	4	8	2.0	2.0