p38 siRNA抑制NF-κB激活经典通路减轻大鼠肺微血管内皮细胞缺氧复氧损伤

• 作者: 周华成 崔晓光 杨万超 王林林 谭晶
• 来源期刊: 中华器官移植杂志
• 关键词: 肺微血管内皮细胞 缺血-再灌注 p38 核因子κB 激活蛋白-1
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 104-108
• 页数: 5页
• 字数: 4164字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1785.2018.02.008

摘要

目的 合成沉默p38基因的特异小分子干扰RNA (siRNA),通过模拟的肺移植模型,探讨p38 siRNA对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)缺氧复氧损伤的影响.方法 将p38 siRNA或非靶向siRNA转染至大鼠PMVEC并暴露于模拟的肺移植型.再灌注2h和4h,检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛水平、超氧化物歧化酶(SOD)含量和细胞凋亡;检测细胞培养上清液白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-a)含量;检测细胞核转录因子-κB(NF-κB)和激活蛋白1(AP-1)的表达.结果 与非靶向siRNA比较,p38 siRNA在再灌注2h和4h降低LDH漏出率(22.3±5.7与45.1±6.2,46.3±7.3与75.6±12.4),减少丙二醛水平(4.1±2.2与7.1±2.1,3.9±0.5与6.1±1.2),增加SOD含量(12.8±3.2与9.4±1.1,10.8±1.2与7.0±1.1),降低IL-1(288±89与592±95,380±94与775±175)和IL-6(38±5与70±12,80±20与118±17)水平,抑制细胞凋亡(2.8±0.6与4.1±1.4,3.1±1.1与5.8±1.3).p38 siRNA对TNF-d的表达无影响.p38 siRNA在再灌注2h和4h减少NF-κB p65磷酸化和NF-κB抑制剂激酶β磷酸化,增加NF-κB抑制剂α表达,但不影响AP-1的磷酸化表达.结论 通过抑制NF-κB激活经典通路,p38 siRNA减轻大鼠PMVEC氧化应激、炎症和细胞凋亡,保护细胞完整性,减轻缺氧及复氧损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周华成	哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科	47	119	5.0	8.0
2	崔晓光	哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科	58	268	9.0	13.0
3	杨万超	哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科	10	28	3.0	4.0
4	谭晶	哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科	3	9	1.0	3.0
5	王林林	哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科	1	1	1.0	1.0