ID3基因在逆转骨肉瘤顺铂耐药中的作用及其机制的研究

• 作者: 姜宏 杨东 池晓峰
• 来源期刊: 癌症进展
• 学科: 医学
• 关键词: ID3 骨肉瘤 细胞耐药 顺铂 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 167-170,182
• 页数: 5页
• 分类号: R738.1
• 字数: 4660字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11877/j.issn.1672-1535.2018.16.02.10

摘要

目的 探讨ID3基因在逆转骨肉瘤顺铂耐药中的表达及对骨肉瘤细胞耐药、凋亡及RhoE、P-gp、Cas-pase-3表达的影响.方法 MTT法检测顺铂处理对U-2 OS及U-2 OS/DDP细胞生长功能的影响,qRT-PCR及Western blot法检测U-2 OS及U-2 OS/DDP细胞中ID3的表达;用ID3过表达载体转染U-2 OS/DDP细胞,以空脂质体转染的细胞作为对照组,各组细胞培养24 h后,用Western blot法检测细胞中RhoE、P-gp、Caspase-3蛋白表达变化;MTT检测耐药细胞耐药性的逆转作用;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 顺铂耐药株U-2 OS/DDP细胞耐药能力明显高于U-2 OS细胞;ID3在顺铂耐药株U-2 OS/DDP细胞表达水平低于U-2 OS细胞;ID3基因过表达对骨肉瘤细胞耐药性具有逆转作用;ID3基因过表达可促进U-2 OS/DDP细胞凋亡;ID3过表达后,P-gp的表达下调,RhoE和Caspase-3的表达上调,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 ID3基因在顺铂耐药株U-2 OS/DDP细胞中表达水平较低,过表达ID3基因能逆转U-2 OS/DDP细胞耐药情况,并通过调节RhoE、P-gp、Caspase-3蛋白表达促进细胞凋亡,其可能的机制与耐药蛋白的调控有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨东	吉林省肿瘤医院骨及软组织肿瘤外科	12	21	3.0	4.0
2	姜宏	吉林省肿瘤医院骨及软组织肿瘤外科	15	18	2.0	3.0
3	池晓峰	吉林省肿瘤医院骨及软组织肿瘤外科	14	17	2.0	3.0