雷公藤红素在棕榈酸诱导心肌细胞凋亡中的协同作用

• 作者: 吴基良 安琪 张雪洁 杨晓松
• 来源期刊: 湖北科技学院学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 雷公藤红素 高脂 心肌细胞 协同作用 氧化应激
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 93-97,封2
• 页数: 6页
• 分类号: R961
• 字数: 4591字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16751/j.cnki.2095-4646.2018.02.0093

摘要

目的 评价雷公藤红素(celastrol,Cel)在棕榈酸诱导心肌细胞凋亡中的协同毒性作用及其可能的机制,为雷公藤红素进入临床实验,降低心脏毒副反应提供理论依据.方法 心肌细胞H9C2生长至汇合度达到约80％时,用不同浓度雷公藤红素(100、200、400、800、1600nmol/L)处理或与棕榈酸(PA,0.1 mmol/L)联合作用于心肌细胞H9C2.检测心肌细胞活力、胞内激活型Caspase3以及ROS水平的变化.结果 雷公藤红素单独作用H9C2,且浓度在800 nmol/L及以下时,对心肌细胞活力和激活型Caspase3产物没有明显影响(P＞0.05),浓度达到1600nmol/L时,表现出明显毒性作用(P＜0.05).而当雷公藤红素与棕榈酸共同处理时,200nmol/L的雷公藤红素就能够明显下调心肌细胞的活力,增加胞内激活型Caspase3积累,并呈现出雷公藤红素剂量依赖性增加.且联合作用时,ROS含量是雷公藤红素单独作用时的5倍,是棕榈酸单独作用时的3倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低剂量的雷公藤红素与高脂对心肌细胞存在协同心肌毒性作用,其可能的机制是通过增加胞内的氧化应激反应进一步放大Caspase3信号通路介导的心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴基良	湖北科技学院药学院	32	110	6.0	9.0
5	安琪	湖北科技学院药学院	1	0	0.0	0.0
6	杨晓松	湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室	3	4	1.0	2.0
7	张雪洁	湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室	2	1	1.0	1.0