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摘要:
目的 研究p53家族成员ΔNp63α转录激活锰超氧化物歧化酶 (SOD2) 在细胞凋亡中的抑制作用.方法 在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α,检测SOD2 mRNA和蛋白水平的变化情况;在悬浮条件下检测过表达ΔNp63α的MCF-10A细胞中SOD2、活性氧小分子 (ROS) 和细胞凋亡的变化情况.结果 在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α后可以转录激活SOD2;ΔNp63α通过转录激活SOD2来清除ROS进而抑制细胞凋亡.结论 ΔNp63α通过转录激活SOD2并抑制细胞凋亡,提示这可能是其参与肿瘤发生的机制之一.
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RNA干扰
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 ΔNp63α转录激活SOD2以及在细胞凋亡中的作用
来源期刊 兰州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 ΔNp63α 锰超氧化物歧化酶 活性氧小分子 人永生化乳腺上皮细胞 细胞凋亡
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 9-15
页数 7页 分类号 R34
字数 4141字 语种 中文
DOI 10.13885/j.issn.1000-2812.2018.04.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王阳 四川大学生命科学学院生长代谢衰老中心 16 38 3.0 5.0
2 肖智雄 四川大学生命科学学院生长代谢衰老中心 8 8 2.0 2.0
3 罗洪 四川大学生命科学学院生长代谢衰老中心 4 19 2.0 4.0
4 张渝君 四川大学生命科学学院生长代谢衰老中心 8 11 2.0 2.0
5 赵志强 四川大学生命科学学院生长代谢衰老中心 1 0 0.0 0.0
6 曾朋 四川大学生命科学学院生长代谢衰老中心 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
ΔNp63α
锰超氧化物歧化酶
活性氧小分子
人永生化乳腺上皮细胞
细胞凋亡
研究起点
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研究分支
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兰州大学学报(医学版)
双月刊
1000-2812
62-1194/R
16开
兰州市东岗西路199号(兰州大学医学校区)
54-61
1958
chi
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