子宫颈癌细胞中STAT3对△Np63α的转录调控机制研究

• 作者: 单革 吴大保 周颖 宋伟国 王娟 申震 肖卫华 钱莉莉
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 子宫颈癌 △Np63α STAT3 IL-6
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 35-40
• 页数: 6页
• 分类号: R737.33
• 字数: 4573字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.01.008

摘要

目的 探讨△Np63α在子宫颈癌细胞株中的转录调控机制.方法 通过生物信息学分析△Np63α可能转录调控因子,构建△Np63α启动子报告基因质粒,在HEK293T及子宫颈癌细胞中通过报告基因检测ANp63a及细胞信号转导与转录激活因子(STAT3)对△Np63α转录水平的调控.通过STAT3的激活剂及抑制剂,检测子宫颈癌细胞株中 ANp63a的蛋白表达情况.通过Western blot检测ANp63a的表达水平对子宫颈癌细胞株中P-STAT3的表达影响.结果 ①成功构建了含ANp63a启动子的质粒并通过酶切及测序验证;②荧光素酶报告基因检测系统显示ANp63a、 STAT3均可以激活ANp63a启动子的表达;③Western blot结果显示:STAT3激活剂及抑制剂分别可以激活或抑制 ANp63a蛋白的表达水平;④Western blot结果显示:△Np63α蛋白的过表达或沉默可以抑制子宫颈癌细胞株中STAT3的磷酸化,而对正常细胞株HEK293T没有相应的调控作用.结论 子宫颈癌细胞株中STAT3可以正性调控ANp63a的表达,而ANp63a的表达上调负反馈抑制STAT3的磷酸化,推测ANp63a可能通过与STAT3的复杂调控机制影响肿瘤细胞的恶性生物学行为.