金属硫蛋白2对脂多糖诱导急性肝损伤的保护作用及可能机制

• 作者: 刘信 刘月明 刘海荣 戴小珍 曾江华 范加维 蒋仕秋
• 来源期刊: 成都医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 金属硫蛋白 肝损伤 炎性细胞因子 脂多糖 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 529-534
• 页数: 6页
• 分类号: R332
• 字数: 4972字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-2257.2018.05.002

摘要

目的 研究金属硫蛋白2(MT2)对脂多糖(LPS)致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法选择6～8周龄健康雌性MT2敲基因C57/6小鼠及对应的野生型小鼠各12只,随机分成对照组和LPS组,每组包括敲基因小鼠及野生型小鼠各6只,观察两种基因型小鼠经LPS处理后的基本情况.ELISA法检测每组小鼠血清中MT2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度;微板法检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的活性;qPCR检测肝脏MT2、TNF-α和IL-6表达情况,苏木素-伊红染色观察肝组织的病变情况;免疫组化检测F4/80+巨噬细胞数量及F4/80蛋白表达.结果1)对照组中两种基因型小鼠AST、ALT、TNF-α、IL-6、SOD、MDA血清中含量及肝脏中表达差异无统计学意义(P>0.05);注射LPS后,两种基因型小鼠体内AST、ALT、TNF-α、IL-6、MDA均明显增加(P<0.001),敲基因小鼠较野生型小鼠增加更明显(P<0.05);SOD活性明显降低(P<0.001),敲基因小鼠较野生型小鼠降低更明显(P<0.05);2)病理检测结果显示,敲基因小鼠较野生型小鼠肝脏损伤程度更重,肝脏中F4/80+巨噬细胞数目及F4/80表达较野生型小鼠明显增加(P<0.01或P<0.001).结论MT2对LPS诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与影响巨噬细胞迁移活化进而调节炎症反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘月明	成都医学院第一附属医院烧伤整形科	30	83	5.0	7.0
2	刘海荣	成都医学院第一附属医院科研中心	16	27	4.0	5.0
3	戴小珍	成都医学院基础医学院	12	38	4.0	5.0
4	蒋仕秋	成都医学院第一附属医院烧伤整形科	4	1	1.0	1.0
5	曾江华	成都医学院第一附属医院烧伤整形科	2	1	1.0	1.0
6	范加维	成都医学院基础医学院	2	5	1.0	2.0
7	刘信	成都医学院第一附属医院烧伤整形科	1	0	0.0	0.0