羟基红花黄色素A通过抑制微小RNA-1表达对H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用

• 作者: 代丽萍 吴鸿 张玲霞 雷震 高水波
• 来源期刊: 北京中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 羟基红花黄色素A 活性氧 细胞凋亡 微小RNA-1 氧化损伤 H9c2大鼠心肌细胞
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 博士之光
• 页码范围: 636-641
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4494字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2018.08.004

摘要

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对H2 O2诱导的心肌细胞氧化损伤的保护作用,进一步观察该作用与微小RNA-1(miR-1)之间的关系.方法 以细胞存活率为指标筛选HSYA的最适浓度.将细胞分为空白组、模型组、羟基红花黄色素A干预组,荧光显微镜检测活性氧(ROS)水平、流式细胞仪检测凋亡率、实时荧光PCR法检测miR-1表达水平,研究HSYA对H2 O2氧化损伤的心肌细胞的保护作用.在此基础上,研究miR-1模拟物转染心肌细胞情况下H2 O2诱导损伤后miR-1与ROS水平,及HSYA对细胞损伤的保护作用.结果 与空白组比较,模型组ROS水平升高,凋亡率增加,miR-1表达上调,差异有统计学意义.与模型组比较,羟基红花黄色素A干预组ROS水平降低,凋亡率降低,miR-1表达下调,差异有统计学意义.H9c2细胞被转染miR-1模拟物后,miR-1水平升高,ROS生成增多,与H2 O2诱导的miR-1水平升高和ROS生成增多呈叠加效应,而HSYA对其叠加升高的miR-1及ROS水平有下调作用.结论 HSYA能够降低H2 O2诱导的H9 c2细胞ROS生成和细胞凋亡率,对心肌细胞氧化损伤起保护作用,其机制可能与下调miR-1表达水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	代丽萍		31	145	5.0	11.0
2	吴鸿	河南中医药大学细胞成像实验室	40	244	8.0	14.0
6	张玲霞		4	6	2.0	2.0
7	高水波	河南中医药大学第二临床医学院	15	57	4.0	7.0
8	雷震	河南中医药大学第二临床医学院	5	8	2.0	2.0