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摘要:
人免疫缺陷病毒Ⅰ型(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)是艾滋病的病原体.Tat是其编码的反式激活因子.为深入解析Tat在转录激活过程中的作用,在实验室前期发现Tat与RelB具有相互作用的基础上,确证了Tat可以促进RelB激活NF-κB;发现Tat促使细胞核内RelB增多;初步机制分析发现Tat不能促进细胞内p100的磷酸化和剪切,但可促进RelB乙酰化、磷酸化修饰.这些结果表明Tat可能通过改变RelB翻译后修饰增强RelB的转录激活活性.
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文献信息
篇名 HIV-1反式激活因子Tat促进RelB转录激活功能及机制初探
来源期刊 南开大学学报(自然科学版) 学科 医学
关键词 NF-κB Tat RelB 转录激活
年,卷(期) 2018,(6) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 41-47
页数 7页 分类号 R373
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈宇 10 65 5.0 8.0
2 乔文涛 34 80 5.0 8.0
3 王蒙 4 9 2.0 3.0
4 胡笑梅 2 0 0.0 0.0
5 谈娟 8 2 1.0 1.0
6 杨炜 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
NF-κB
Tat
RelB
转录激活
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南开大学学报(自然科学版)
双月刊
0465-7942
12-1105/N
大16开
天津市南开区卫津路94号
6-174
1955
chi
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