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摘要:
目的 观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠36只随机分为3组(每组各12只):①假手术组(Sham);②肾缺血再灌注组(I/R);③辛伐他汀组(Sim).分组后辛伐他汀组20 mg/kg/d的辛伐他汀灌胃, 持续2周, 假手术组和肾缺血再灌注组每天给同量的生理盐水灌胃.2周后复制肾缺血再灌注损失模型.10%水合氯醛腹腔麻醉, 打开腹腔, 暴露双侧肾动静脉, 肾缺血再灌注组和辛伐他汀组夹闭双侧肾动静脉, 45 min后去夹恢复血流, 然后再逐层缝合腹壁, 假手术组开腹但不夹闭血管, 其余相同.再灌24 h后各组分别腹主动脉取血, 摘取心脏.检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及心肌组织丙二醛(MDA)含量, 乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot 法检测p53和caspase-3的蛋白表达水平.结果 与假手术组比, 肾缺血再灌注组Scr、BUN、MDA含量均升高(P<0.05), LDH和CK活性增强(P<0.05), SOD活性明显下降(P<0.05).与肾缺血再灌注组比较, 辛伐他汀组SCr、BUN和MDA的含量均降低(P<0.05), LDH和CK活性均明显减弱(P<0.05), 而SOD活性增强(P<0.05).与假手术组比较, p53和caspase-3蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多,与肾缺血再灌注组相比, p53和caspase-3蛋白表达在辛伐他汀组明显降低.结论 辛伐他汀对肾缺血再灌后心肌有保护作用, 保护机制与辛伐他汀可以消除自由基, 降低p53和caspase-3 蛋白表达有一定关系.
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文献信息
篇名 辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌组织p53和caspase-3蛋白表达的影响
来源期刊 中国循证心血管医学杂志 学科 医学
关键词 缺血再灌注 辛伐他汀 p53 caspase-3
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 23-26
页数 4页 分类号 R542.2
字数 3940字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-4055.2018.01.05
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 闫文升 13 24 3.0 4.0
2 荆娇 13 13 2.0 3.0
3 张永忠 19 34 4.0 5.0
4 焦宗伟 8 14 2.0 3.0
5 张玉清 14 17 2.0 4.0
6 马海玲 9 25 3.0 4.0
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缺血再灌注
辛伐他汀
p53
caspase-3
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中国循证心血管医学杂志
月刊
1674-4055
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北京市东城区南门仓5号
2008
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