半夏多糖对脂多糖诱导人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用

• 作者: 吴伟斌 潘雨萍 祝春燕 罗超
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 多糖 半夏 急性肺损伤 人肺微血管内皮细胞
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 455-461
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4878字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2018.06.005

摘要

目的 探讨3种半夏(姜半夏、清半夏和法半夏)多糖(PSPR)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(hPMEC)炎症损伤的保护作用.方法 以水提醇沉法提取PSPR;体外培养的hPMEC同时加入LPS 1 mg·L-1+PSPR 100和400 mg·L-1孵育24 h.CCK-8法测定细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),IL-6和IL-8释放,用Western蛋白质印迹法检测细胞IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,实时定量PCR技术分析IL-8和ICAM-1 mRNA水平.结果 与溶剂对照组相比,LPS 1 mg·L-1损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01);与LPS 1 mg·L-1损伤组相比,3种PSPR 100和400 mg·L-1能有效缓解LPS诱导的细胞存活率下降(P<0.01),抑制LPS诱导的TNF-α,IL-1β和IL-6释放(P<0.01),抑制LPS诱导的IL-8和ICAM-1蛋白表达增加(P<0.01)及IL-8和ICAM-1 mRNA水平增加(P<0.01).结论 3种PSPR对LPS诱导的hPMEC炎症损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,IL-1β和IL-6等促炎因子的释放有关;PSPR还可抑制IL-8和ICAM-1的表达,有助于缓解IL-8和ICAM-1引起的中性粒细胞趋化作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	祝春燕	绍兴文理学院附属医院综合康复科	3	6	1.0	2.0
2	罗超	绍兴文理学院元培学院	6	18	2.0	4.0
3	潘雨萍	绍兴文理学院元培学院	1	6	1.0	1.0
4	吴伟斌		8	9	2.0	3.0