苦豆碱对缺血再灌注引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症应答的作用

• 作者: 张会超 徐里 曹程浩 杨凤鸣 芮浩淼 袁彬
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 苦豆碱 心肌细胞 缺血再灌注损伤 炎症 PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 281-286
• 页数: 6页
• 分类号: R542.2|R285.5
• 字数: 4165字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.02.015

摘要

目的:明确苦豆碱对缺血再灌注(I/R)引起的大鼠心肌H9c2细胞损伤和炎症应答的作用及其机制.方法:采用缺氧/复氧的方法体外模拟缺血再灌注(SI/R)心肌损伤,用不同浓度苦豆碱处理,MTT实验分析苦豆碱对H9c2细胞存活率的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的水平及caspase-3的活性;ELISA分析多种炎性因子水平;同时用Western blot法分析苦豆碱对PI3K/AKT信号通路的影响.结果:苦豆碱可对抗SI/R抑制的H9c2细胞存活率,同时明显降低SI/R引起的LDH及MDA浓度的增加(P<0.05).此外,苦豆碱能够显著抑制SI/R触发的细胞凋亡(P<0.05),同时降低SI/R处理后引起的caspase-3活性的增加,并上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05).与SI/R组相比,苦豆碱处理可显著性降低H9c2心肌细胞炎性因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的浓度(P<0.05).此外,与SI/R组相比,苦豆碱处理后可显著增加p-PI3K和p-AKT的蛋白水平(P<0.05);当用LY294002抑制PI3K/AKT通路后,苦豆碱促心肌细胞存活、抗凋亡及抗炎症的作用明显减弱(P<0.05).结论:苦豆碱可通过激活PI3K/AKT信号通路对抗心肌细胞缺血再灌注引起的损伤及炎症应答,提示其对心肌缺血再灌注损伤的防治具有潜在应用价值.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨凤鸣		11	69	5.0	8.0
2	徐里		29	90	6.0	8.0
3	张会超		27	140	8.0	11.0
4	芮浩淼		8	16	2.0	3.0
5	曹程浩		9	44	3.0	6.0
6	袁彬		7	24	3.0	4.0