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摘要:
目的 探讨丁苯酞(BNP)对七氟醚诱导神经细胞损伤的影响及其可能的机制.方法 取胎鼠海马组织,分离培养神经细胞,分为对照组(正常神经细胞)、七氟醚组(3%七氟醚通气)、低剂量BNP组(1μmol/L的BNP处理6 h+3%七氟醚通气)、中剂量BNP组(5 μmol/L的BNP处理6h+3%七氟醚通气)以及高剂量BNP组(10 μmol/L的BNP处理6h+3%七氟醚通气),采用MTT法检测细胞生存率,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western bolt法检测各组细胞Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达情况,生存率、凋亡率比较采用t检验或方差分析.结果 24、48和72 h,七氟醚同期处理各组细胞生存率较对照组明显降低[对照组(88.31±8.20)%,(80.42±9.04)%,(75.63±7.84)%;七氟醚组(71.53±6.95)%,(61.35±7.38)%,(45.40±5.42)%,t=3.491、3.654、7.092,P均<0.001;低剂量BNP组(72.41±8.42)%,(67.22±6.46)%,(50.11±5.71)%,t=3.025、2.657、17.411,P=0.016、0.027、0.000;中剂量BNP组(76.68±5.95)%,(72.53±5.10)%,(54.58±6.73)%,t=2.567、2.030、4.556,P=0.028、0.034、0200;高剂量BNP组(79.32±6.44)%,(75.68±5.47)%,(60.09±4.28)%;t=2.183、2.048、3.890,P=0.023、0.036、0.000],而BNP各处理组细胞生存率明显高于单纯七氟醚处理组[七氟醚组(71.53±6.95)%,(61.35±7.38)%,(45.40±5.42)%,低剂量BNP组(72.41±8.42)%,(67.22±6.46)%,(50.11±5.71)%,t=1.180、2.038、2.317,P=0.216、0.030、0.019;中剂量BNP组(76.68±5.95)%,(72.53±5.10)%,(54.58±6.73)%,t=2.180、2.787、2.376,P=0.028、0.017、0.020;高剂量BNP组(79.32±6.44)%,(75.68±5.47)%,(60.09±4.28)%,t=2.206、3.488、4.756,P=0.022、0.000、0.000],且随着BNP浓度的升高,细胞生存率明显升高[低剂量BNP组(72.41±8.42)%,(67.22±6.46)%,(50.11±5.71)%;中剂量BNP组(76.68±5.95)%,(72.53±5.10)%,(54.58±6.73)%;高剂量BNP组(79.32±6.44)%,(75.68±5.47)%,(60.09±4.28) %;F=2.182、2.491、2.384,P=0.020、0.024、0.022].采用流式细胞技术检测各组神经细胞凋亡情况,采用七氟醚通气处理的各组神经细胞凋亡率均显著高于对照组[七氟醚组(67.49±7.92)%,低剂量BNP组(60.72±8.33)%,中剂量BNP组(44.95±7.21)%,高剂量BNP组(31.86±6.50)%,对照组(19.42±4.58)%,F=6.583,P<0.001],而采用BNP处理的各组神经系统凋亡率明显低于七氟醚组(P<0.05),且随着BNP剂量的增加,凋亡率明显降低(P<0.05).七氟醚通气各组细胞Bcl-2表达较对照组降低,而BNP处理各组细胞Bcl-2表达较七氟醚组有所升高,且随着BNP剂量增加Bcl-2表达增加;七氟醚通气各组细胞Bax以及Caspase-3蛋白表达较对照组增加,而BNP处理各组细胞Bax以及Caspase-3蛋白表达较七氟醚组有所降低,且随着BNP浓度的升高Bax以及Caspase-3蛋白表达降低.结论 七氟醚可诱导神经细胞凋亡,从而对神经系统造成损伤,而BNP则可有效抑制七氟醚诱导的神经细胞凋亡,对神经系统损伤具有保护作用,其可能的机制与促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax、Caspase-3蛋白表达有关.
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文献信息
篇名 丁苯酞对七氟醚诱导神经细胞损伤的保护作用
来源期刊 中华细胞与干细胞杂志(电子版) 学科
关键词 丁苯酞 七氟醚 神经细胞 细胞损伤 机制
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 12-16
页数 5页 分类号
字数 2828字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2018.01.003
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 鲁瑞涛 内蒙古医科大学附属医院神经内科 5 23 2.0 4.0
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中华细胞与干细胞杂志(电子版)
双月刊
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11-9310/R
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2011
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