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藏红素在体保护大鼠脑缺血/再灌注损伤和可能的作用机制
藏红素在体保护大鼠脑缺血/再灌注损伤和可能的作用机制
作者:
张浪
王日康
陈河如
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
藏红素
大脑缺血
缺血再灌注(I/R)
氧化/硝化应激
凋亡
硝普钠
摘要:
通过中脑冠状动脉闭塞(MCAO)造成缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型.藏红素预处理可以剂量依赖性地改善I/R损伤所造成的神经性机能障碍和降低脑梗死体积.免疫印迹分析显示藏红素能够上调MCAO大鼠大脑海马中Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3的表达.由于氧化/硝化应激在I/R损伤中相当重要,建立了硝普钠(SNP)-诱导损伤的PC12细胞模型来模拟在I/R大脑中大量释放一氧化氮(NO)造成的神经毒性.研究结果与藏红素保护MCAO大鼠造成海马损伤一致,藏红素显著下调SNP-损伤PC12细胞所引起LDH和 ROS水平的升高,并且剂量依赖性下调促凋亡蛋白Bax, Caspase-3和cytochrome c水平的升高,而上调抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达.所有证据表明,藏红素是一种可能通过调控凋亡蛋白活性及线粒体机能障碍机制有效保护I/R损伤的药物.
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期刊文献
内容分析
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文献信息
篇名
藏红素在体保护大鼠脑缺血/再灌注损伤和可能的作用机制
来源期刊
中山大学学报(自然科学版)
学科
医学
关键词
藏红素
大脑缺血
缺血再灌注(I/R)
氧化/硝化应激
凋亡
硝普钠
年,卷(期)
2018,(2)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
143-154
页数
12页
分类号
R965
字数
语种
中文
DOI
10.13471/j.cnki.acta.snus.2018.02.020
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
陈河如
暨南大学药学院中药及天然药物研究所
29
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5.0
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2
张浪
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传播情况
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引文网络
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引证文献(0)
二级引证文献(1)
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节点文献
藏红素
大脑缺血
缺血再灌注(I/R)
氧化/硝化应激
凋亡
硝普钠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中山大学学报(自然科学版)
主办单位:
中山大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
0529-6579
CN:
44-1241/N
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市新港西路135号
邮发代号:
46-15
创刊时间:
1955
语种:
chi
出版文献量(篇)
5017
总下载数(次)
6
总被引数(次)
45576
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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