小檗碱增强丝裂霉素C诱导的膀胱癌T24细胞周期阻滞及凋亡

• 作者: 卓育敏 秦晓平 詹雄宇 陈奇彪 黄保元 黄君
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 小檗碱 丝裂霉素C 膀胱癌 细胞凋亡 细胞周期阻滞
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1025-1030
• 页数: 6页
• 分类号: R737.14|R285.5
• 字数: 3624字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.06.011

摘要

目的:研究小檗碱(berberine,Ber)增强丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)诱导的人类膀胱癌T24细胞周期阻滞和细胞凋亡的作用及其相关机制.方法:将T24细胞分为4组:对照组、MMC组、MMC+Ber组和Ber组;采用CCK-8法检测不同药物处理后T24细胞的活力;采用流式细胞术分析不同药物处理后T24细胞周期的情况;Western blot检测细胞周期调控相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达;Annexin V-FITC/PI双染后用流式细胞术检测各组细胞凋亡率.结果:CCK-8实验表明Ber能增强MMC抑制T24细胞活力的作用;流式细胞术检测细胞周期结果显示,MMC+Ber组T24细胞滞于G0/G1期(P<0.05);与MMC组相比,MMC+Ber组p21和p27的蛋白表达上调(P<0.05),cyclin D1、CDK2和CDK4的蛋白表达下调(P<0.05),同时Ber促进MMC下调survivin的蛋白表达(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,Ber能促进MMC诱导的T24细胞凋亡(P<0.05).结论:Ber能显著增强MMC抑制T24细胞活力的作用,其机制可能是通过上调p21和p27,进而抑制cyclin D1、CDK2和CDK4表达;同时通过抑制survivin蛋白的表达,最终导致细胞被阻滞在G0/G1期,并促进细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄君	暨南大学附属第一医院超声科	42	142	6.0	10.0
2	卓育敏	暨南大学附属第一医院泌尿外科	39	116	6.0	8.0
3	秦晓平	暨南大学附属第一医院泌尿外科	12	12	3.0	3.0
4	詹雄宇	暨南大学附属第一医院泌尿外科	2	3	1.0	1.0
5	陈奇彪	暨南大学附属第一医院泌尿外科	3	7	2.0	2.0
6	黄保元	暨南大学附属第一医院泌尿外科	2	3	1.0	1.0