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摘要:
目的:探讨紫草素(shikonin)对高浓度葡萄糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激水平的影响及其可能的作用机制.方法:体外培养的大鼠胸主动脉内皮细胞随机分为5组:正常对照组(培养基中葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L)、高糖+低浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为0.1μmol/L)、高糖+中浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为1μmol/L)和高糖+高浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为10μmol/L).各组细胞经相应处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率;此外,检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的水平,以反映细胞的氧化应激状态;Western blot检测Nrf2/HO-1信号通路的活性.结果:相较于高糖组,紫草素处理可呈剂量依赖性地逆转高糖所致的内皮细胞活力降低及凋亡率增加.与正常对照组相比,高浓度葡萄糖可升高内皮细胞中MDA和ROS的含量,同时降低SOD和GSH-Px的活性;相较于高糖组,给予紫草素干预后,细胞内MDA和ROS的含量降低,SOD和GSH-Px的活性升高.此外,高糖可致内皮细胞中cleaved caspase-3、HO-1及核内Nrf2蛋白表达的增加;与高糖组相比,给予紫草素干预后细胞中cleaved caspase-3、HO-1和核内Nrf2的表达部分下降.结论:紫草素可显著改善高糖所致的血管内皮细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路并降低细胞的氧化应激水平有关.
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关键词云
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文献信息
篇名 紫草素对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激的影响
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 紫草素 血管内皮细胞 氧化应激 细胞凋亡 Nrf2/HO-1信号通路
年,卷(期) 2018,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1222-1227
页数 6页 分类号 R285.5|R363
字数 3131字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.07.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张金华 南阳市第二人民医院心血管内科 5 33 3.0 5.0
2 张洪 南阳市第二人民医院心血管内科 9 38 4.0 6.0
3 王喜欢 南阳市第二人民医院心血管内科 9 25 2.0 5.0
4 胡亚南 南阳市第二人民医院心血管内科 7 24 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
紫草素
血管内皮细胞
氧化应激
细胞凋亡
Nrf2/HO-1信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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