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津力达对高糖环境下大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响
津力达对高糖环境下大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响
作者:
乐岭
叶丽姿
向光大
朱梓依
王永
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
高糖
津力达
表型转化
海绵体平滑肌细胞
摘要:
目的 探讨津力达颗粒对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(corpus cavernosum smooth muscle cells,CCSMCs)表型转化的影响及机制.方法 将原代SD大鼠CCSMCc进行传代培养,实验分为正糖组(NG组),高糖组(HG组),高渗组(HC组),高糖+PD98059组(HG+PD组),高糖+低、中、高浓度津力达组(HG+LJLD组、HG+MJLD组、HG+HJLD组),分别于0、24、48 h在高倍镜下观察细胞形态变化.Western blot检测各组α细胞平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、碱性调宁蛋白1(calponin 1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)以及信号通路蛋白细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2),磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signaling regulates kinases 1/2,p-ERK1/2)的表达.结果 与NG组比较,HG组α-SMA、calponin 1表达均显著减少(P<0.05);OPN表达显著增多(P<0.05),p-ERK1/2表达增多(P<0.01),HC组无上述改变.加入ERK抑制剂后p-ERK1/2表达减低(P<0.05),α-SMA、calponin 1表达回升(P<0.05);OPN表达减少(P<0.05).高糖加入津力达干预后,与HG组比较,HG+LJLD组、HG+MJLD组、HG+HJLD组calponin 1表达增多,p-ERK1/2表达减少(P均<0.05),津力达浓度越大,逆转越明显;HG+HJLD组OPN表达显著减少(P<0.05).结论 高糖可能通过上调ERK1/2的磷酸化进而诱导CCSMCs从收缩型向合成型转化;津力达可能通过抑制ERK1/2的磷酸化,改善高糖诱导的上述变化.
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文献信息
篇名
津力达对高糖环境下大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响
来源期刊
华南国防医学杂志
学科
医学
关键词
高糖
津力达
表型转化
海绵体平滑肌细胞
年,卷(期)
2018,(12)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
817-821,837
页数
6页
分类号
R331
字数
语种
中文
DOI
10.13730/j.issn.1009-2595.2018.12.001
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高糖
津力达
表型转化
海绵体平滑肌细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
华南国防医学杂志
主办单位:
广州军区医学科学技术委员会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1009-2595
CN:
42-1602/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市武珞瑜路627号
邮发代号:
创刊时间:
1982
语种:
chi
出版文献量(篇)
4994
总下载数(次)
7
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