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摘要:
目的 探讨IL-33/ST2应答轴是否通过激活巨噬细胞NF-κB通路促进低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生、发展.方法 采用野生型(WT)、IL-33转基因(Il33 Tg)小鼠和St2基因敲除(St2-/-)小鼠制备HPH小鼠模型,采集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本;进行小鼠BALF总细胞和分类计数;用免疫荧光和免疫组化法检测IL-33、ST2在小鼠肺组织的表达水平和MAC-2+巨噬细胞聚集;用ELISA检测肺组织匀浆中的细胞因子含量;用免疫印迹(Western blot)检测转录因子NF-κB在模型鼠肺组织及体外IL-33刺激的小鼠巨噬细胞系RAW264.7的表达水平.结果 IL-33、ST2在HPH模型小鼠肺组织中表达上调并伴有MAC-2+巨噬细胞增加;Il33 Tg模型鼠肺部以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;低氧可诱导WT小鼠肺组织表达促炎因子IL-1β和巨噬细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1),而St2基因缺失则下调上述细胞因子表达;低氧亦可诱导上调NF-κB在WT小鼠肺组织表达,而St2基因缺失则可抑制低氧诱导NF-κB的表达.体外实验显示IL-33能上调巨噬细胞NF-κB的表达.结论 低氧可促进IL-33/ST2表达增强,进而诱导巨噬细胞内NF-κB通路的激活,导致促炎细胞因子MCP-1、IL-1β 的产生,加重炎症反应并间接引起肺动脉血管重塑参与HPH的发生、发展.
内容分析
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文献信息
篇名 IL-33通过活化巨噬细胞NF-κB信号通路参与低氧性肺动脉高压的发生发展
来源期刊 微生物学免疫学进展 学科 医学
关键词 白细胞介素33 巨噬细胞 核因子κB 低氧性肺动脉高压
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 26-34
页数 9页 分类号 R544.1+6
字数 6755字 语种 中文
DOI 10.13309/j.cnki.pmi.2018.04.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘杰 首都医科大学基础医学院免疫学系 68 322 10.0 15.0
2 高阳 首都医科大学基础医学院免疫学系 15 52 4.0 6.0
3 孙英 首都医科大学基础医学院免疫学系 12 24 2.0 4.0
4 杜晓楠 首都医科大学基础医学院免疫学系 3 7 2.0 2.0
5 沙宇惠 首都医科大学基础医学院免疫学系 2 2 1.0 1.0
6 黄琼 首都医科大学基础医学院免疫学系 2 5 2.0 2.0
7 王文俊 首都医科大学基础医学院免疫学系 1 2 1.0 1.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
白细胞介素33
巨噬细胞
核因子κB
低氧性肺动脉高压
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
微生物学免疫学进展
双月刊
1005-5673
62-1120/R
大16开
甘肃省兰州市盐场路888号
1973
chi
出版文献量(篇)
2020
总下载数(次)
12
总被引数(次)
8513
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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