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IL-33通过活化巨噬细胞NF-κB信号通路参与低氧性肺动脉高压的发生发展
IL-33通过活化巨噬细胞NF-κB信号通路参与低氧性肺动脉高压的发生发展
作者:
刘杰
孙英
杜晓楠
沙宇惠
王文俊
王炜
高阳
黄琼
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
白细胞介素33
巨噬细胞
核因子κB
低氧性肺动脉高压
摘要:
目的 探讨IL-33/ST2应答轴是否通过激活巨噬细胞NF-κB通路促进低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生、发展.方法 采用野生型(WT)、IL-33转基因(Il33 Tg)小鼠和St2基因敲除(St2-/-)小鼠制备HPH小鼠模型,采集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本;进行小鼠BALF总细胞和分类计数;用免疫荧光和免疫组化法检测IL-33、ST2在小鼠肺组织的表达水平和MAC-2+巨噬细胞聚集;用ELISA检测肺组织匀浆中的细胞因子含量;用免疫印迹(Western blot)检测转录因子NF-κB在模型鼠肺组织及体外IL-33刺激的小鼠巨噬细胞系RAW264.7的表达水平.结果 IL-33、ST2在HPH模型小鼠肺组织中表达上调并伴有MAC-2+巨噬细胞增加;Il33 Tg模型鼠肺部以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;低氧可诱导WT小鼠肺组织表达促炎因子IL-1β和巨噬细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1),而St2基因缺失则下调上述细胞因子表达;低氧亦可诱导上调NF-κB在WT小鼠肺组织表达,而St2基因缺失则可抑制低氧诱导NF-κB的表达.体外实验显示IL-33能上调巨噬细胞NF-κB的表达.结论 低氧可促进IL-33/ST2表达增强,进而诱导巨噬细胞内NF-κB通路的激活,导致促炎细胞因子MCP-1、IL-1β 的产生,加重炎症反应并间接引起肺动脉血管重塑参与HPH的发生、发展.
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文献信息
篇名
IL-33通过活化巨噬细胞NF-κB信号通路参与低氧性肺动脉高压的发生发展
来源期刊
微生物学免疫学进展
学科
医学
关键词
白细胞介素33
巨噬细胞
核因子κB
低氧性肺动脉高压
年,卷(期)
2018,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
26-34
页数
9页
分类号
R544.1+6
字数
6755字
语种
中文
DOI
10.13309/j.cnki.pmi.2018.04.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
刘杰
首都医科大学基础医学院免疫学系
68
322
10.0
15.0
2
高阳
首都医科大学基础医学院免疫学系
15
52
4.0
6.0
3
孙英
首都医科大学基础医学院免疫学系
12
24
2.0
4.0
4
杜晓楠
首都医科大学基础医学院免疫学系
3
7
2.0
2.0
5
沙宇惠
首都医科大学基础医学院免疫学系
2
2
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1.0
6
黄琼
首都医科大学基础医学院免疫学系
2
5
2.0
2.0
7
王文俊
首都医科大学基础医学院免疫学系
1
2
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传播情况
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引文网络
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2020(1)
引证文献(0)
二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
白细胞介素33
巨噬细胞
核因子κB
低氧性肺动脉高压
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
微生物学免疫学进展
主办单位:
中华预防医学会
兰州生物制品研究所
出版周期:
双月刊
ISSN:
1005-5673
CN:
62-1120/R
开本:
大16开
出版地:
甘肃省兰州市盐场路888号
邮发代号:
创刊时间:
1973
语种:
chi
出版文献量(篇)
2020
总下载数(次)
12
总被引数(次)
8513
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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