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摘要:
目的:研究吸入麻醉药异氟醚对缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨其相关作用机制.方法:8和9月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为常锌组、常锌十异氟醚组、缺锌组和缺锌十异氟醚组,每组24只.常锌组小鼠给予正常锌含量饮食2个月;常锌十异氟醚组小鼠给予正常锌含量饮食2个月后接受1.4%异氟醚麻醉2h;缺锌组小鼠给予低锌饮食1个月;缺锌十异氟醚组小鼠给予低锌饮食1个月后接受1.4%异氟醚麻醉2h.分别在麻醉后6和24 h杀鼠取海马组织,采用免疫荧光双染法检测海马神经元凋亡率,Western blotting法检测海马β淀粉样蛋白(Aβ)、活化型半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶3(Cleavedcaspase-3)表达水平和Bax/Bcl-2比值.结果:与常锌组比较,常锌十异氟醚组小鼠麻醉后6h海马神经元凋亡率、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01),麻醉后24 h海马神经元凋亡率总Aβ、Aβ40和Aβ42表达水平无明显改变(P>0.05);缺锌组和缺锌十异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42表达水平、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01).与缺锌组比较,缺锌十异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42和Cleaved caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2比值进一步升高(P<0.05或P<0.01).结论:10月龄常锌APP/PS1转基因小鼠给予1.4%异氟醚麻醉2h能够短暂加重其海马神经元凋亡;1.4%异氟醚麻醉2h能够明显加重缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与促进海马Aβ42聚集、增强Bax表达、抑制Bcl-2表达和激活Caspase-3有关.
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文献信息
篇名 异氟醚对缺锌APP/PS1转基因阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元凋亡的影响
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 缺锌 异氟醚 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 神经元凋亡
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 24-29,后插3
页数 7页 分类号 R743
字数 4426字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20180105
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘娅 吉林大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室 52 511 12.0 20.0
2 冯春生 吉林大学第一医院麻醉科 54 397 11.0 17.0
3 刘楠 吉林大学第一医院麻醉科 50 179 7.0 10.0
4 朴美花 吉林大学第一医院麻醉科 26 143 6.0 11.0
5 苑野 吉林大学第一医院麻醉科 7 48 4.0 6.0
6 冯安琪 吉林大学第一医院麻醉科 1 5 1.0 1.0
7 裴爱月 吉林大学第一医院内镜中心 4 18 3.0 4.0
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