MicroRNA-152下调内脏脂肪AKT基因表达参与肥胖诱导胰岛素抵抗

• 作者: 冯一民 杨银荣 赵晓云 邵凯
• 来源期刊: 营养学报
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA-152 胰岛素抵抗 肥胖 基因表达 脂联素
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 42-46
• 页数: 5页
• 分类号: R151.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0512-7955.2018.01.009

摘要

目的 探讨内脏脂肪微小RNA(miR-152)表达的改变在高脂诱导胰岛素抵抗(IR)发病中的作用.方法 实验分普通饲料(CN)组和高脂饮食诱导胰岛素抵抗(IR)两组;观察小鼠进食量和体质量,进行(IGTT)实验确定IR模型形成,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和脂联素的含量,检测内脏脂肪miRNA-152、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ,α)、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(aP2)、和胰岛素受体底物-1(IRS-1)基因表达的改变.结果 (1)两组小鼠喂养8w后进食量无明显改变,IR组体质量明显上升(P＜0.05),内脏脂肪体质量比明显增加(P＜0.05);(2)与CN组比较,IR组FBG无明显差异(P0.05),INS显著升高(P＜0.01),TC和TG明显上升(P＜0.05),而脂联素含量明显降低(P＜0.05);(3) IR较CN组小鼠内脏脂肪组织miR-152表达明显下调(P＜0.05),PPAR Y和aP2基因表达明显增加(P＜0.05),PPARα基因表达无差异,AKT和IRS-1基因表达明显下调(P＜0.05);miR-152表达仅与AKT基因表达呈正相关,与上述其他指标无相关性.结论 内脏脂肪组织miRNA-152表达下调,直接影响AKT表达而不是PPAR信号通路,是高脂诱导IR的重要发病机制之一.