慢病毒介导PDCD4 siRNA对高糖诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及机制

• 作者: 张兰梅 朱彩霞 李洁 田瑞媛 苏海燕
• 来源期刊: 内蒙古医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高糖 血管内皮细胞 氧化损伤 PDCD4
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 614-617
• 页数: 4页
• 分类号: R587.1
• 字数: 2583字
• 语种: 中文

摘要

目的:研究慢病毒介导的程序性细胞死亡4(PD CD4)siRNA对高糖诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及机制.方法:血管内皮细胞HUVEC-19以33 mmol/L葡萄糖培养,用Realtime PCR和Western blot检测细胞中PD CD4 mRNA和蛋白的水平.用siRNA control重组慢病毒感染HUVEC-19细胞,以33 mmol/L葡萄糖培养,用Realtime PCR和Western blot检测细胞中PD CD4 mRNA和蛋白的水平.黄嘌呤氧化酶法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、紫外法检测培养液中过氧化氢酶(CAT)活性、硫代巴比妥酸法检测培养液中丙二醛(MDA)水平,用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞中活性氧(ROS)水平,Western blot方法检测细胞中p 38丝裂原活化蛋白激酶(p 38 MAPK)磷酸化水平.以p 38 MAPK信号通路抑制剂SB 203580处理沉默PD CD4的血管内皮细胞,检测细胞中p 38 MAPK磷酸化水平及ROS水平,检测培养液上清中SOD活性、CAT活性及MDA含量.结果:高糖培养后的HUVEC-19细胞中PD CD4 mRNA和蛋白均升高,siRNA control重组慢病毒感染可以下调高糖环境下细胞中PD CD4的表达.高糖处理后的HUVEC-19细胞中ROS水平升高,培养液中SOD活性、CAT活性降低,MDA含量升高,细胞中p 38 MAPK磷酸化水平升高.沉默PD CD4可以提高高糖环境下细胞培养液中SOD活性、CAT活性,减少细胞中ROS水平,抑制细胞合成MDA,降低细胞中p 38 MAPK磷酸化水平.p 38 MAPK信号通路抑制剂可以协同沉默PD CD4影响细胞中ROS水平和培养液中SOD活性、CAT活性及MDA含量.结论:沉默PD CD4能够通过抑制p 38 MAPK信号通路的激活减少高糖诱导的血管内皮细胞氧化损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏海燕	陕西省核工业二一五医院心血管科	6	28	3.0	5.0
2	李洁	陕西省核工业二一五医院老年病科	3	6	2.0	2.0
3	朱彩霞	陕西省核工业二一五医院心血管科	4	5	1.0	1.0
4	田瑞媛	陕西省核工业二一五医院老年病科	2	11	1.0	2.0
5	张兰梅	陕西省核工业二一五医院老年病科	2	3	1.0	1.0