五倍子酯提物抗流感病毒诱导的小鼠急性肺损伤作用机制

• 作者: 吴东升 张彧 张银银 曾丽红 李玲 邓奕辉 齐堃
• 来源期刊: 湖南中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 五倍子酯提物 流感病毒 Toll样受体4 急性肺损伤 白细胞介素-6 白细胞介素-10
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1366-1370
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5|R563
• 字数: 3845字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-070X.2018.12.003

摘要

目的 探索Toll样受体4(TLR4)在A型流感病毒所致小鼠急性肺损伤中的作用,进一步探讨五倍子酯提物的干预机制.方法 实验设正常组、模型组、五倍子酯提物组和奥司他韦组,以流感病毒小鼠肺适应株A/PR/8/34滴鼻感染C57BL小鼠,建立小鼠急性肺损伤模型.病毒感染后第1天开始予以相应干预,共6 d.分别于第2、4、6天处理动物.观察肺组织大体解剖学变化,肺组织切片病理学变化,ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,Western blot法检测肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达.结果 流感病毒感染小鼠后,模型组小鼠肺脏充血、水肿,外观呈暗褐色,肺泡间质水肿、肺泡腔变小,内有大量炎细胞浸润,肺泡灌洗液中IL-6、IL-10水平及肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6蛋白表达升高,与正常组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01).与模型组相比,五倍子酯提物组能减轻肺部病变,降低肺泡灌洗液中IL-6、IL-10水平及肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6蛋白表达水平,差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 五倍子酯提物可通过抑制TLR4的活化及下游MyD88依赖的转导路径,减少炎性因子的转录生成,减轻肺部炎症,减缓急性肺损伤进程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓奕辉		81	546	12.0	21.0
2	李玲		139	514	13.0	19.0
3	吴东升		14	88	4.0	9.0
4	张彧		11	85	4.0	9.0
5	张银银		3	51	2.0	3.0
6	齐堃		2	4	1.0	2.0
7	曾丽红		3	4	1.0	2.0