rmhTNF-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究

• 作者: 季万胜 崔璨 张丽 张红梅 王春芽 葛振宇 魏菁琳
• 来源期刊: 肿瘤学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: rmhTNF 胃癌细胞系 STAT Δ133p53 p53
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 胃肿瘤研究专题
• 页码范围: 86-90
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11735/j.issn.1671-170X.2018.02.B002

摘要

[目的]研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制.[方法]采用不同浓度(50、100、200IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测MKN45细胞p53异构体△133p53、STAT1及STAT3 mRNA的表达变化.[结果]CCK-8结果显示,随rmhTNF作用浓度增高(50、100、200IU/ml),MKN45细胞抑制率分别为17.133％,24.800％和31.733％,差异有统计学意义(F=16.246,P＜0.01).RT-PCR结果显示,随rmhTNF浓度增高,MKN45细胞STAT1 mRNA表达上升(F=164.290,P＜0.001),STAT3、Δ133p53 mR-NA表达下降(F=29.921,F=24.243;P均＜0.001).Pearson相关性分析结果显示,△133p53与STAT1表达呈负相关(r=-0.951,P＜0.01),与STAT3表达呈正相关(r=-0.840,P＜0.01).[结论]MKN45细胞中,△133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	季万胜		58	209	7.0	11.0
2	张红梅		29	111	6.0	9.0
3	葛振宇		2	1	1.0	1.0
4	张丽		9	34	3.0	5.0
5	崔璨		4	2	1.0	1.0
6	魏菁琳		3	4	1.0	2.0
7	王春芽		2	1	1.0	1.0