压力过负荷大鼠心肌肥厚组织中PTEN/FAK的表达

• 作者: 周菲 张敬文
• 来源期刊: 中国热带医学
• 学科: 医学
• 关键词: 磷酸酶-张力蛋白同源物 黏着斑激酶 心肌肥厚
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 434-437
• 页数: 4页
• 分类号: R541.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.13604/j.cnki.46-1064/r.2018.05.06

摘要

目的 观察磷酸酶-张力蛋白同源物(phosphase and tension homology deleted on chromosome 10,PTEN)及黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)在腹主动脉缩窄大鼠左心室肌中的表达,以探讨PTEN及FAK在压力过负荷性心肌肥厚发生发展过程中的作用.方法 采用腹主动脉缩窄术制备压力过负荷心肌肥厚动物模型,于术后4周测量左心室质量指数(LVMI),并用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌肥厚相关基因心房钠尿因子(ANF)的mRNA含量,应用免疫组化方法,观察和检测大鼠PTEN蛋白及FAK蛋白表达在左心室心肌细胞中的变化.结果 模型组和假手术的LVMI、ANF mRNA相对含量和FAK蛋白表达分别为3.46±0.20和2.73±0.15、0.93±0.16和0.63±0.12、126.45±2.78和77.64±5.74,模型组均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组和假手术的PTEN蛋白表达分别为87.14±6.11和120.60±4.22,模型组低于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05);FAK蛋白的表达与LVMI呈正相关(r=0.877,P＜0.01),与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.952,P＜0.01);PTEN蛋白的表达与LVMI呈负相关(r=-0.825,P＜0.01).结论 PTEN/FAK通路在压力过负荷性心肌肥厚发生发展过程中发挥了重要调控作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张敬文	海南省人民医院心血管内科	46	179	7.0	12.0
2	周菲	海南省人民医院心血管内科	8	24	2.0	4.0