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摘要:
目的:探讨Hedgehog信号通路对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的作用及对缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探索其在胃癌细胞增殖和凋亡作用中的可能作用机制.方法:用不同浓度的Hedgehog信号通路抑制剂cyclopamine(5、10、20、30、40、50μmol/L)处理MGC-803细胞24、48、72 h,同时设立空白对照组(0μmol/L),MTT法检测各组细胞增殖抑制率.以0、30、40 μmol/L cyclopamine处理MGC-803细胞48 h,TUNEL原位检测细胞凋亡,qRT-PCR检测Cx43 mRNA的表达,免疫印迹检测Cx43蛋白表达.结果:与空白对照组相比,各浓度cyclopamine组MGC-803细胞增殖抑制率明显增高,且随着cyclopamine浓度增加及作用时间延长,其增殖抑制作用增强;30、40μmol/L cyclopamine处理48 h,MGC-803细胞凋亡率明显升高,qRT-PCR检测显示Cx43 mRNA表达显著升高,免疫印迹检测显示Cx43蛋白表达明显升高.结论:Hedgehog信号通路可影响胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡,机制可能与调控Cx43 mRNA及蛋白表达有关.
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文献信息
篇名 Hedgehog信号通路通过调控缝隙连接蛋白43表达影响胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡
来源期刊 解剖学杂志 学科
关键词 胃癌MGC-803细胞 增殖 凋亡 Hedgehog信号通路 缝隙连接蛋白43
年,卷(期) 2018,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 264-267
页数 4页 分类号
字数 2616字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-1633.2018.03.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 程玉 承德医学院病理学教研室 35 92 5.0 6.0
2 王明娟 承德医学院病理学教研室 22 55 5.0 6.0
3 薛晶 承德医学院病理学教研室 21 26 3.0 4.0
4 刘曼 承德医学院附属医院病理科 3 2 1.0 1.0
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胃癌MGC-803细胞
增殖
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Hedgehog信号通路
缝隙连接蛋白43
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