索拉菲尼联合TRAIL对诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响

• 作者: 任桂芳 刘云燕 孙杏丽 李敏然 王德华 苗同国
• 来源期刊: 解放军医药杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 索拉菲尼 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 肿瘤基础与临床
• 页码范围: 21-24
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3518字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-140X.2018.08.006

摘要

目的 观察索拉菲尼(SOR)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝癌细胞株SMMC-7721增殖及凋亡的影响.方法 培养人肝癌细胞株SMMC-7721,进行同步化,分为对照组(无血清培养基)、SOR不同浓度干预组、TRAIL不同浓度干预组及SOR联合TRAIL组,用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长抑制率及流式细胞仪作凋亡分析,Western blot法检测Mcl-1蛋白表达.结果 MTT法结果显示不同浓度SOR或TRAIL单药处理组,其细胞生长抑制率随着浓度的增加而逐渐增强,而SOR(2μmol/L)联合TRAIL组,其抑制率均高于TRAIL不同浓度干预组(P<0.05).3组药物干预组细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01),SOR干预组(2μmol/L)的细胞凋亡率与TRAIL干预组(100 ng/ml)比较差异无显著性(P>0.05),而SOR联合TRAIL组(2μmol/L+100 ng/ml)的细胞凋亡率显著高于其他2组(P<0.05).SOR联合TRAIL可明显抑制SMMC-7721细胞内Mcl-1的表达(P<0.05).结论SOR联合TRAIL能够抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖,增强其凋亡,其机制可能为通过Mcl-1发挥了协同作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任桂芳	石家庄市第五医院感染四科	12	82	5.0	9.0
2	苗同国	石家庄市第五医院肿瘤科	9	38	3.0	6.0
3	王德华	石家庄市第五医院肿瘤科	6	2	1.0	1.0
4	刘云燕	石家庄市第五医院感染四科	7	51	4.0	7.0
5	李敏然	石家庄市第五医院感染四科	3	9	1.0	3.0
6	孙杏丽	石家庄市第五医院感染四科	3	11	2.0	3.0