补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马脑源性神经生长因子介导的PI3K/AKT信号通路的影响

• 作者: 于文涛 张卫民 徐华洲 王香婷 赵润生 高维娟
• 来源期刊: 中药药理与临床
• 关键词: 补肾活血方 血管性痴呆 脑源性神经生长因子 酪氨酸蛋白激酶B PI3-K/AKT信号通路 超微结构
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 141-146
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

目的:从脑源性神经生长因子(BDNF)介导的PBK/AKT信号通路角度探讨补肾活血方对血管性痴呆(vD)大鼠脑海马经元保护机制.方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组14只、模型组14只、补肾活血方组(10.14g/kg、5.007g/kg) 28只、尼莫地平组(0.011g/kg) 14只,除假手术组外,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,药物组分别以10.14g/kg和5.07g/kg灌服补肾活血方药液,阳性组以0.011g/kg灌服尼莫地平药液,假手术组、模型组均以10ml/kg体重灌服生理盐水,每日1次,给药30d天后,采用透射电子显微镜观察各组大鼠脑海马神经元超微结构变化;Tunel法检测细胞凋亡变化;采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western-blot检测海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)、磷脂酰肌醇3激酶(PB-K)、丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)蛋白及基因表达的变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑海马组织BDNF、TrkB、PB-K、AKT蛋白及基因表达水平均呈显著下降,脑海马神经元超微结构明显受损,细胞凋亡平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降;与模型组比较,补肾活血方10.14g/kg和5.07g/kg剂量组均能显著提高脑海马组织BDNF、TrkB、PI3-K、AKT蛋白及基因表达,改善脑海马神经元超微结构,细胞凋亡平均光度值显著下降,平均灰度值显著升高.结论:补肾活血方可通过调控BDNF介导的PI3-K/AKT信号通路,发挥神经元保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于文涛		6	0	0.0	0.0
2	赵润生		1	0	0.0	0.0
3	高维娟		1	0	0.0	0.0
4	王香婷		5	0	0.0	0.0
5	张卫民		1	0	0.0	0.0
6	徐华洲		5	0	0.0	0.0