IRAK4基因对高糖诱导的心肌细胞炎症因子分泌及凋亡的影响

• 作者: 卢京 孙小军 李春莉 许建林
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 心肌细胞 炎症因子 凋亡 IRAK4
• 年，卷（期）: 2018,（22）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2400-2403
• 页数: 4页
• 字数: 3524字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2018.22.014

摘要

目的 探讨沉默白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK4)基因对高糖诱导的心肌细胞炎症因子分泌及凋亡的影响.方法 分别将siRNA阴性对照和siRNA IRAK4转染H9C2心肌细胞,并进行高糖干预.实验分为正常对照组(采用含5.5 mmol/L D-葡糖糖的正常培养基培养细胞)、高糖对照组(正常培养基培养24 h后更换为含33 mmol/L D-葡糖糖的高糖培养基培养72 h)、高糖+siRNA-NC组(转染siRNA阴性对照24 h后更换为高糖培养基)、高糖+siR-NA-IRAK4组(转染siRNA IRAK424 h后更换为高糖培养基).细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中IRAK4蛋白、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子 κB(NF-κB)蛋白水平.结果 与正常对照组相比,高糖条件显著上调心肌细胞中IRAK4蛋白(P<0.05),抑制细胞的活力、促进其凋亡(P<0.05),提高炎症因子IL-6、TNF-α水平(P<0.05),上调p-p38MAPK、NF-κB蛋白水平(P<0.05);沉默高糖诱导的心肌细胞中IRAK4的表达量显著提高心肌细胞活力(P<0.05)、降低其凋亡率(P<0.05),抑制炎症因子IL-6、TNF-α水平(P<0.05),下调p-p38MAPK、NF-κB蛋白水平(P<0.05).结论 沉默IRAK4显著抑制高糖诱导的心肌细胞的凋亡,提高细胞的活力,可能通过调节p38MAPK、NF-κB活性及其下游炎症介质的表达调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙小军	云南省文山州人民医院心血管内科	13	30	4.0	4.0
2	许建林	陕西省肿瘤医院检验科	31	197	9.0	12.0
3	李春莉	云南省文山州人民医院心血管内科	8	33	3.0	5.0
4	卢京	云南省文山州人民医院心血管内科	9	19	3.0	4.0