黄芪甲苷调控HO-1抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究

• 作者: 周玉平 常秀春 李高文 杨萍 王凤
• 来源期刊: 中医药学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血红素氧化酶1 黄芪甲苷 心肌细胞 缺氧/复氧
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 34-38
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3832字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19664/j.cnki.1002-2392.180142

摘要

目的:研究黄芪甲苷抗乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用机制.方法:以乳鼠原代心肌细胞为研究对象,通过建立细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,体外模拟心肌缺血再灌注损伤.应用MTT法测定细胞活力,Western blot检测血红素氧化酶1蛋白表达,并考察细胞培养液中cTnT、SOD、GSH-PX含量,以及炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α浓度.结果:H/R损伤可诱导心肌细胞细胞活力下降,细胞上清中cTnT水平增高,SOD、GSH-PX水平下降,炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α水平增高,伴随HO-1蛋白的表达上调;HO-1诱导剂CoPP可以显著抑制H/R损伤所致的细胞损伤及氧化平衡体系失衡、炎症细胞因子表达.黄芪甲苷可使HO-1表达进一步升高,具有类似CoPP效应,显著降低经H/R处理的心肌细胞cTnT水平,升高SOD、GSH-PX水平,降低炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α水平.而HO-1抑制剂ZnPP则可以显著增加H/R诱导的细胞损伤作用.结论:HO-1通过抗氧化、抗炎作用参与抗心肌细胞H/R损伤,黄芪甲苷可能通过诱导HO-1表达而发挥抗H/R损伤作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王凤	宁波卫生职业技术学院护理学院	22	128	6.0	10.0
2	常秀春	宁波卫生职业技术学院护理学院	6	13	2.0	3.0
3	杨萍	宁波卫生职业技术学院护理学院	13	26	3.0	4.0
4	周玉平		9	13	2.0	3.0
5	李高文	宁波卫生职业技术学院护理学院	8	23	3.0	4.0