苦参碱诱导肝癌HepG2细胞自噬的作用与机制

• 作者: 何星星 余伟 姚树坤 谢步善
• 来源期刊: 南昌大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 苦参碱 肝癌HepG2细胞 自噬基因,WIPI1,LC3-Ⅱ 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 1-4,36
• 页数: 5页
• 分类号: R285
• 字数: 3375字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13764/j.cnki.ncdm.2018.02.001

摘要

目的 探讨苦参碱对肝癌HepG2细胞自噬的作用,进一步研究苦参碱诱导HepG2细胞自噬的机制.方法 将0.0(对照组)、0.4、0.8、1.6 g·L-1苦参碱及0.4 g·L-1苦参碱+10 mmol·L-1自噬特异抑制剂(3-MA)分别作用于肝癌HepG2细胞,构建体外模型.采用免疫印迹法(Western blotting)检测自噬基因LC3-Ⅱ的表达,实时荧光定量PCR(Realtime-PCR)检测自噬基因WIPI1的表达,Annexin V FITC-PI流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率,电镜观察HepG2细胞自噬体变化与凋亡情况.结果 0.4、0.8、1.6 g·L-1苦参碱作用的HepG2细胞LC3-Ⅱ表达相比对照组均显著增加(P<0.05),其中0.4 g·L-1苦参碱作用的HepG2细胞LC3-Ⅱ表达水平最高;0.4 g·L-1苦参碱作用的HepG2细胞自噬体、WIPI1 mRNA表达水平较对照组明显增加(P<0.05).0.4 g·L-1苦参碱联合3-MA作用的HepG2细胞凋亡率较单纯0.4 g·L-1苦参碱作用的凋亡率显著增加(P<0.05).结论 苦参碱诱导HepG2自噬且减少细胞凋亡,与WIPI1的表达相关.自噬抑制剂可抑制苦参碱诱导的自噬,促进肝癌细胞凋亡,二者联合可成为临床治疗肝癌的新措施.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚树坤	中日友好医院消化科	87	648	14.0	22.0
2	何星星	南昌大学第一附属医院消化科	7	9	2.0	2.0
3	谢步善	南昌大学第一附属医院消化科	6	25	2.0	5.0
4	余伟	南昌三三四医院内科	3	5	1.0	2.0