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FOXA1对17β-雌二醇诱导的子宫内膜癌细胞上皮间质转化的影响及机制探讨
FOXA1对17β-雌二醇诱导的子宫内膜癌细胞上皮间质转化的影响及机制探讨
作者:
张晶波
张蓓
王晴
胡观丽
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
子宫内膜癌
17β-E2
上皮间质转化
FOXA1
雌激素受体
摘要:
目的 探讨FOXA1对雌激素诱导的Ishikawa细胞上皮间质转化的影响及其机制.方法 应用子宫内膜癌lshikawa及HEC-1A细胞系.不同浓度(0、10-10、10-8、10-6 mol/L)17β-雌二醇(17β-E2)分别作用Ishikawa及HEC-1A细胞48 h后,Western blot法检测上皮标志物E-cadherin及间质标志物Vimentin蛋白表达水平,建立雌激素诱导的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)模型.siRNA沉默叉头盒A1(FOXA1)基因或质粒转染过表达FOXA1后,RT-PCR及Western blot法检测正常对照组、EMT模型组、E2+质粒空载组、E2+ FOXA1沉默组或E2+ FOXA1过表达组上皮标志物E-cadherin、间质标志物Vimentin、雌激素受体α(ERα)蛋白表达水平;Transwell侵袭试验检测各组细胞侵袭能力.结果 与对照组相比,不同浓度E2作用Ishikawa细胞48 h后,10-8及10-6 mol/L组Ishikawa细胞中上皮标志物E-cadherin蛋白的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);Vimentin蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),其中,10-8 mol/L为诱导EMT发生的最佳浓度.经不同浓度E2作用后,HEC-1A细胞中E-cadherin、Vimentin蛋白表达均无明显变化,差异无统计学意义.在Ishikawa细胞中,siRNA沉默FOXA1后,促进了10-8 mol/L的E2诱导的Ishikawa细胞EMT的发生,且增强了细胞侵袭力,差异有统计学意义(P<0.01);而FOXA1过表达后,10-8 mol/L的E2的处理则无法诱导Ishikawa细胞EMT的发生,FOXA1的过表达抑制了细胞的侵袭力.结论 FOXA1可以抑制17β-E2诱导的子宫内膜癌EMT的发生,其作用机制可能与FOXA1介导的ERα蛋白表达增加有关.
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G蛋白偶联雌激素受体
转化
内容分析
文献信息
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相关学者/机构
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期刊文献
内容分析
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关键词热度
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(/年)
文献信息
篇名
FOXA1对17β-雌二醇诱导的子宫内膜癌细胞上皮间质转化的影响及机制探讨
来源期刊
徐州医科大学学报
学科
医学
关键词
子宫内膜癌
17β-E2
上皮间质转化
FOXA1
雌激素受体
年,卷(期)
2018,(8)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
499-506
页数
8页
分类号
R737.33
字数
4883字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-2065.2018.08.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
张晶波
徐州医科大学徐州临床学院
5
9
1.0
3.0
2
张蓓
徐州医科大学徐州临床学院
16
15
2.0
3.0
3
胡观丽
徐州医科大学研究生学院
4
2
1.0
1.0
4
王晴
徐州医科大学研究生学院
7
8
1.0
2.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
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共引文献
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节点文献
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参考文献(2)
二级参考文献(0)
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参考文献(5)
二级参考文献(0)
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参考文献(3)
二级参考文献(0)
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参考文献(6)
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参考文献(8)
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参考文献(1)
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2017(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2018(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
子宫内膜癌
17β-E2
上皮间质转化
FOXA1
雌激素受体
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
徐州医科大学学报
主办单位:
徐州医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
2096-3882
CN:
32-1875/R
开本:
大16开
出版地:
徐州市淮海西路84号
邮发代号:
28-156
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
5724
总下载数(次)
8
总被引数(次)
14773
相关基金
江苏省自然科学基金
英文译名:
Natural Science Foundation of Jiangsu Province
官方网址:
http://www.jsnsf.gov.cn/News.aspx?a=37
项目类型:
学科类型:
期刊文献
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