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摘要:
目的 探讨FOXA1对雌激素诱导的Ishikawa细胞上皮间质转化的影响及其机制.方法 应用子宫内膜癌lshikawa及HEC-1A细胞系.不同浓度(0、10-10、10-8、10-6 mol/L)17β-雌二醇(17β-E2)分别作用Ishikawa及HEC-1A细胞48 h后,Western blot法检测上皮标志物E-cadherin及间质标志物Vimentin蛋白表达水平,建立雌激素诱导的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)模型.siRNA沉默叉头盒A1(FOXA1)基因或质粒转染过表达FOXA1后,RT-PCR及Western blot法检测正常对照组、EMT模型组、E2+质粒空载组、E2+ FOXA1沉默组或E2+ FOXA1过表达组上皮标志物E-cadherin、间质标志物Vimentin、雌激素受体α(ERα)蛋白表达水平;Transwell侵袭试验检测各组细胞侵袭能力.结果 与对照组相比,不同浓度E2作用Ishikawa细胞48 h后,10-8及10-6 mol/L组Ishikawa细胞中上皮标志物E-cadherin蛋白的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);Vimentin蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),其中,10-8 mol/L为诱导EMT发生的最佳浓度.经不同浓度E2作用后,HEC-1A细胞中E-cadherin、Vimentin蛋白表达均无明显变化,差异无统计学意义.在Ishikawa细胞中,siRNA沉默FOXA1后,促进了10-8 mol/L的E2诱导的Ishikawa细胞EMT的发生,且增强了细胞侵袭力,差异有统计学意义(P<0.01);而FOXA1过表达后,10-8 mol/L的E2的处理则无法诱导Ishikawa细胞EMT的发生,FOXA1的过表达抑制了细胞的侵袭力.结论 FOXA1可以抑制17β-E2诱导的子宫内膜癌EMT的发生,其作用机制可能与FOXA1介导的ERα蛋白表达增加有关.
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文献信息
篇名 FOXA1对17β-雌二醇诱导的子宫内膜癌细胞上皮间质转化的影响及机制探讨
来源期刊 徐州医科大学学报 学科 医学
关键词 子宫内膜癌 17β-E2 上皮间质转化 FOXA1 雌激素受体
年,卷(期) 2018,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 499-506
页数 8页 分类号 R737.33
字数 4883字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-2065.2018.08.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张晶波 徐州医科大学徐州临床学院 5 9 1.0 3.0
2 张蓓 徐州医科大学徐州临床学院 16 15 2.0 3.0
3 胡观丽 徐州医科大学研究生学院 4 2 1.0 1.0
4 王晴 徐州医科大学研究生学院 7 8 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
子宫内膜癌
17β-E2
上皮间质转化
FOXA1
雌激素受体
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
徐州医科大学学报
月刊
2096-3882
32-1875/R
大16开
徐州市淮海西路84号
28-156
1979
chi
出版文献量(篇)
5724
总下载数(次)
8
总被引数(次)
14773
相关基金
江苏省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Jiangsu Province
官方网址:http://www.jsnsf.gov.cn/News.aspx?a=37
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导