p11对神经细胞自噬的影响及其作用机制

• 作者: 冯来鹏 杨婷婷 沈颖 王辉 郭继强
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 基因敲低 转染 基因敲除 丙咪嗪 C57BL/6J
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 82-88
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2018.01.0170

摘要

该研究主要探讨p11(又称为S100A10)蛋白质对神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)和小鼠海马细胞自噬的影响及其作用机制.该文利用p11过表达质粒pcDNA3.0-p 11 和p11基因敲低质粒Si-p11分别转染至SH-SY5Y内,24 h后提取其蛋白质和总RNA测其自噬相关基因的rmRNA和蛋白质水平;利用C57BL/6J小、鼠腹腔注射丙咪嗪,来上调小鼠海马p11的表达水平,然后提取其海马组织的蛋白质和总RNA测其自噬相关基因的表达情况.该研究结果显示,p11基因过表达对神经细胞自噬发挥下调作用,p11敲低后对自噬发挥上调作用;p11基因敲除小鼠的海马细胞的自噬是上调的,海马细胞p11高表达后自噬是下调的.因此认为,p11对于神经细胞自噬有可能发挥下调作用.