结核分枝杆菌?特异性多肽E7诱导单核?巨噬细胞向M2型分化的信号通路

• 作者: 孟慧杰 方毅敏 毛玲 王姣 申东梅 覃红娟 谭守勇 赖小敏 邝浩斌
• 来源期刊: 中华结核和呼吸杂志
• 关键词: 分枝杆菌,结核 多肽类 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 954-958
• 页数: 5页
• 字数: 4008字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2018.12.011

摘要

目的 探讨结核分枝杆菌(MTB)?特异性多肽E7诱导单核?巨噬细胞向M2型分化的信号通路.方法 将相同个数的单核?巨噬细胞分为空白对照组、M1阳性组[用脂多糖及γ?干扰素(IFN?γ)共同刺激]、M2阳性组(用IL?4和IL?13共同刺激)和E7实验组(用MTB?特异性多肽E7刺激),分别于刺激后12、18、24和36 h检测细胞的M1型标志物CD16、IL?6、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)和M2型标志物CD163、CD206、IL?10的表达水平;用过氧化物酶体增殖剂激活受体?γ(PPAR?γ)阻断剂分别处理空白对照组、M2阳性组和E7实验组24 h,检测各组在加入阻断剂前后PPAR?γ和CD163的表达情况,采用t检验对各组结果进行比较.结果 与阳性组和空白对照组比较,E7实验组在刺激巨噬细胞至18 h时, TNF?α的表达逐渐达到高峰(相对表达量为20.02),随后逐渐下降且伴随CD163表达逐渐升高,24 h时CD163的表达至高峰(相对表达量为2.44);在加入阻断剂后E7实验刺激组的细胞PPAR?γ表达的量较阻断前明显降低(阻断前为0.94±0.06,阻断后为0.69±0.09,P=0.028);CD163的表达水平较阻断前明显下降(阻断前为3.95±0.61,阻断后为2.87±0.20,P=0.047).结论 MTB?特异性多肽E7可诱导单核?巨噬细胞向M2型分化,与PPAR?γ涉及的非受体酪氨酸激酶信号转导子和转录激活子信号通路相关.