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摘要:
目的:探讨金钱草总黄酮对一水合草酸钙(COM)诱导肾小管上皮细胞凋亡所致肾损伤的影响及其机制.方法:应用不同浓度COM处理肾小管上皮细胞(HK-2)建立体外泌尿系结石细胞模型,将肾小管上皮细胞分为对照组、金钱草总黄酮处理组(TF组)、P38丝裂原活化蛋白激酶(p38/MAPK)抑制组(SB组)、COM处理组(COM组)、COM和金钱草总黄酮处理组(CTF组)、COM和p38/MAPK抑制组(CSB组)6组,WST-1法检测细胞存活率,Western blot检测人肾损伤分子(KIM-1)、p-p38、p38、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达,流式细胞术检测不同处理组的细胞凋亡数.结果:COM浓度为0.5、1、2、5mmol/L时,细胞存活率分别为(85.02±5.50)%、(70.27±3.78)%、(58.09±3.23)%、(42.56±4.13)%,较对照组(99.83±3.65)%降低(P<0.05).在COM处理的肾小管上皮细胞中,随着时间的增加,KIM-1、p-p38及LC3-Ⅱ表达增加.COM可诱导HK-2细胞过度自噬和凋亡,CSB组细胞凋亡率较COM组降低[(7.91±0.70)%vs(29.90±1.07)%,P<0.05].CSB组LC3-Ⅱ表达较COM组降低[(0.52±0.04)vs(1.17±0.04),P<0.05].CTF组p-p38蛋白水平较COM组降低[(0.66±0.06) vs(1.01±0.06),P<0.05].随着金钱草总黄酮浓度的增加,HK-2细胞存活率也逐渐增加.CTF组细胞凋亡率较COM组降低[(10.54±1.07)%vs(29.90±1.07)%,P<0.05].CTF组LC3-Ⅱ表达较COM组降低[(0.82±0.10) vs(1.17±0.04),P<0.05].结论:金钱草总黄酮可通过阻断p38/MAPK通路抑制肾小管上皮细胞的过度自噬和凋亡,减少肾小管上皮细胞的损伤,从而抑制泌尿系结石的形成.
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文献信息
篇名 金钱草总黄酮对草酸钙结晶肾损伤的作用机制
来源期刊 中国中西医结合外科杂志 学科 医学
关键词 金钱草总黄酮 一水合草酸钙 泌尿系结石模型 P38丝裂原活化蛋白激酶 肾损伤
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 58-63
页数 6页 分类号 R692
字数 3232字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-6948.2018.01.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王军 天津医科大学第二医院尿石症治疗中心 29 116 6.0 9.0
2 刘春雨 天津医科大学第二医院尿石症治疗中心 38 143 7.0 11.0
3 高宏伟 天津医科大学第二医院尿石症治疗中心 13 58 5.0 7.0
4 解海杰 天津医科大学第二医院尿石症治疗中心 8 23 3.0 4.0
5 张昌文 天津医科大学第二医院尿石症治疗中心 10 22 3.0 4.0
6 李传波 天津医科大学第二医院尿石症治疗中心 1 8 1.0 1.0
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金钱草总黄酮
一水合草酸钙
泌尿系结石模型
P38丝裂原活化蛋白激酶
肾损伤
研究起点
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期刊影响力
中国中西医结合外科杂志
双月刊
1007-6948
12-1249/R
大16开
天津市南开区三纬路122号
6-31
1994
chi
出版文献量(篇)
5595
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32013
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