心肌纤维化致病机制的研究进展

• 作者: 朱任 柯英杰 黄焕雷
• 来源期刊: 岭南心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌纤维化 心肌成纤维细胞 细胞外基质 转化生长因子-β 血管紧张素Ⅱ
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 488-492
• 页数: 5页
• 分类号: R542
• 字数: 4408字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9688.2018.04.32

摘要

心脏结构重构包括心室扩张、心肌细胞肥厚、细胞凋亡、心肌纤维化等病理过程.心肌纤维化是心肌重构的主要表现之一,是多种疾病过程的共同病理结果,心肌纤维化越重,心功能越差.心肌纤维化是一个全球性的健康问题,它可以出现在各种形式的心脏疾病当中.尽管所患的疾病不同,但是其病理过程和转归却惊人的一致,即心脏组织中心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFBs)的病理性增多、心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的异常沉积,从而导致心肌纤维化,心脏顺应性降低,心脏功能减退,最后出现充血性心力衰竭.据文献报道,刺激CFBs病理性增多的机制主要有心肌细胞承受的压力/容量负荷外在性因素作用和细胞因子的内在性因素作用.而导致ECM异常沉积主要受转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、脂肪因子、糜酶等因素调节.本文对心肌纤维化中CFB的来源与增加的分子机制和ECM沉积影响因素的研究作一综述.