二甲双胍联合紫杉醇对人乳腺癌细胞凋亡及AMPK信号通路的影响

• 作者: 方志华 李青山 梁君伟
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 二甲双胍 紫杉醇 AMPK信号通路 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2186-2192
• 页数: 7页
• 分类号: R737.9|R730.23
• 字数: 4223字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.12.012

摘要

目的:探索二甲双胍联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞活力和凋亡的影响及其可能的机制.方法:采用不同浓度(2、5、10、20、40和80 mmol/L)二甲双胍作用于体外培养的MCF-7细胞,MTT法检测细胞的活力.采用2 mmol/L二甲双胍和2.4 mg/L紫杉醇单独或联合处理细胞,并加入一磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)信号转导通路抑制剂compound C.实验分为对照组、二甲双胍组、紫杉醇组、联合组和联合+compound C组;流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用RT-qPCR和Western blot法检测Bax、Bcl-2和caspase-3的mRNA和蛋白表达量,Western blot检测AMPK和P21蛋白的表达量.结果:不同浓度二甲双胍(2、5、10、20、40和80 mmol/L)显著抑制乳腺癌细胞的活力(P<0.05),且具有一定浓度依赖性.与对照组相比,2 mmol/L二甲双胍和2.4 mg/L紫杉醇单独或联合均可显著抑制细胞活力并诱导其凋亡(P<0.05),显著下调Bcl-2水平(P<0.05),上调Bax和caspase-3水平(P<0.05),促进AMPK和P21蛋白表达.联合使用的效果优于单独使用.加入AMPK抑制剂可削弱此作用.结论:二甲双胍联合紫杉醇可抑制乳腺癌MCF-7细胞活力,诱导其凋亡.此作用与激活AMPK信号转导通路并调节细胞凋亡信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李青山	承德医学院附属医院肿瘤科	121	516	11.0	16.0
2	梁君伟	承德医学院附属医院肿瘤科	17	36	4.0	5.0
3	方志华	承德市第三医院胸腹外科	4	9	2.0	3.0