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摘要:
目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对早期糖尿病大鼠心肌Caveolin-3/eNOS/NO信号通路及心肌功能的影响.方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和NAC治疗组(DM+ NAC组),每组8只.大鼠经尾静脉一次注射链脲佐菌素60 mg/kg造模.糖尿病模型制备成功1周后,DM+ NAC组给予NAC 1.5 g/(kg·d)灌胃治疗,NC组和DM组分别给予等量生理盐水,持续4周后超声检测心脏功能.试剂盒检测血清脂质过氧化特异性指标15-F2t-异前列烷(15-F2t-isoprostane)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化物浓度水平,并检测心肌组织15-F2t-isoprostane、超氧阴离子(O2-·)、硝基酪氨酸(Nitrotyrosine)及一氧化氮(NO)水平;Western Blot法检测心肌小窝蛋白-3(Caveolin-3)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及p-eNOS蛋白的表达.结果:与NC组比较,DM大鼠血清15-F2t-isoprostane水平与总抗氧化物浓度显著升高,而SOD活性显著降低(P<0.05);心肌组织15-F2t-isoprostane、O2-·与Nitrotyrosine水平明显升高,而心肌Caveolin-3、p-eNOS表达水平及NO水平明显降低(P<0.05),心肌舒张功能降低而心肌收缩功能未受影响.与DM组比较,NAC组血清15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度水平明显降低,SOD及心肌NO水平明显升高(P<0.05);心肌组织15-F2t-isoprostane、O2-·及Nitrotyrosine水平明显下降,Caveolin-3与p-eNOS表达水平显著增加(P<0.05),心肌舒张功能改善.结论:早期糖尿病大鼠心肌氧化应激水平增加可能是Caveolin-3与p-eNOS表达水平下降,心肌舒张功能受损的原因之一.减轻氧化应激对Caveolin-3/eNOS/NO信号通路的影响,可能是抗氧化剂NAC改善糖尿病心肌舒张功能的另一重要机制.
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文献信息
篇名 抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对早期糖尿病大鼠心肌Caveolin-3/eNOS/NO信号通路的影响
来源期刊 武汉大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 N-乙酰半胱氨酸 糖尿病 氧化应激 Caveolin-3 eNOS
年,卷(期) 2018,(3) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 345-349
页数 5页 分类号 R364.1
字数 语种 中文
DOI 10.14188/j.1671-8852.2017.0698
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 夏中元 武汉大学人民医院麻醉科 368 1663 17.0 24.0
2 雷少青 武汉大学人民医院麻醉科 46 89 4.0 6.0
3 苏娃婷 武汉大学人民医院麻醉科 23 86 5.0 8.0
4 张元 武汉大学人民医院麻醉科 15 42 3.0 5.0
5 张琼霞 武汉大学人民医院麻醉科 5 6 2.0 2.0
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武汉大学学报(医学版)
双月刊
1671-8852
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38-403
1958
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