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摘要:
目的 以人骨肉瘤MG-63细胞为研究对象,探讨miR-490-3p诱导MG-63细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 分别设立miR-490-3p mimics组(对照组)、慢病毒lenti-sh miR-490-3p组(药物组),每组设6个复孔.采用MTT法检测miR-490-3p对细胞生长抑制作用;采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测不同实验条件下miR-490-3p对MG-63细胞凋亡率的影响;Western blot检测miR-490-3p对HMGA2、Bcl-2、BAX和Caspase-3蛋白表达的影响.结果 MiR-490-3p 能抑制MG-63细胞增殖,药物组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).经3次实验结果,药物组的早期凋亡的细胞比例为58.90% ± 0.89%,明显高于对照组的5.34% ± 0.34%,差异有统计学意义(P<0.05).通过Western blot检测MG-63细胞中HMGA2、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Survivin蛋白表达,结果显示miR-490-3p转染后,促进凋亡蛋白Bax表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低, Bax 或 Bcl-2比率增高,而线粒体凋亡途径下游的Caspase-3蛋白被激活,表达量降低.结论 MiR-490-3p能显著抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与靶向HMGA2的表达、上调Bax/Bcl-2蛋白表达比例、激活Caspase-3蛋白级联反应和调控Survivin蛋白表达有关.
内容分析
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文献信息
篇名 MiR-490-3p靶向HMGA2在骨肉瘤细胞凋亡中的作用
来源期刊 临床骨科杂志 学科 医学
关键词 miR-490-3p HMGA2 骨肉瘤细胞增殖 凋亡
年,卷(期) 2018,(2) 所属期刊栏目 实验与临床
研究方向 页码范围 238-241
页数 4页 分类号 R738.1|R73-3
字数 3055字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-0287.2018.02.044
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 许国星 第二军医大学第三附属医院骨科 4 14 2.0 3.0
2 刘伟 潍坊市益都中心医院脊柱创伤骨科 1 0 0.0 0.0
3 刘华强 潍坊市益都中心医院脊柱创伤骨科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
miR-490-3p
HMGA2
骨肉瘤细胞增殖
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床骨科杂志
双月刊
1008-0287
34-1166/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-147
1998
chi
出版文献量(篇)
6793
总下载数(次)
8
总被引数(次)
35784
论文1v1指导