GDF11通过上调ABCA1表达促进小鼠体内胆固醇逆转运

• 作者: 张玲 汪雄 陶凌
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 生长分化因子11 胆固醇逆转运 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 激活素受体样激酶7
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: RCT专栏
• 页码范围: 329-334
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4149字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究生长分化因子11(GDF11)对巨噬细胞胆固醇逆转运的影响,并探究GDF11发挥作用的具体机制.方法 提取小鼠腹腔巨噬细胞后给予氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、GDF11和激活素受体样激酶7(ALK7)抑制剂SB431542孵育24 h.利用油红O染色观察细胞脂质蓄积,提取总mRNA和总蛋白后,利用realtime PCR和Western blot检测GDF11、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)的mRNA和蛋白表达水平.给予小鼠腹腔注射外源GDF11,提取腹腔巨噬细胞用3H标记的胆固醇孵育后注射回小鼠腹腔内,每8h收集一次小鼠粪便,48 h后收集小鼠肝脏和血液样本,检测样本3H含量,计算胆固醇逆转运水平.结果 ox-LDL孵育24 h显著诱导巨噬细胞内脂质蓄积,同时抑制GDF11 mRNA及蛋白的表达.GDF11处理能有效抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞脂质蓄积,同时显著诱导ABCA1 mRNA及蛋白的表达.经外源补充GDF11后显著提高小鼠体内胆固醇逆转运水平.GDF11孵育巨噬细胞后,在给予巨噬细胞ALK7抑制剂SB431542孵育后,GDF11对ox-LDL诱导细胞内脂质蓄积的抑制作用被拮抗,对ABCA1表达的调控作用也被抑制.结论 GDF11通过ALK7调节ABCA1的表达,从而促进巨噬细胞胆固醇逆转运.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陶凌	空军军医大学西京医院心血管内科	8	7	2.0	2.0
2	汪雄	空军军医大学西京医院心血管内科	1	3	1.0	1.0
3	张玲	空军军医大学西京医院心血管内科	2	3	1.0	1.0