HMGB1在创伤引起大鼠肺组织内质网应激中的作用

• 作者: 刘国庆 刘夷嫦 张庆婕 李雪豪 谷振勇 陆建锋
• 来源期刊: 法医学杂志
• 学科: 政治法律
• 关键词: 法医病理学 挤压伤 内质网应激 高迁移率族蛋白质类 肺 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 347-351
• 页数: 5页
• 分类号: DF795.1
• 字数: 4740字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12116/j.issn.1004-5619.2018.04.001

摘要

目的 探讨高迁移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在创伤引起大鼠肺组织内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)变化中的作用.方法 用标准重物挤压大鼠双后肢建立创伤应激致大鼠急性肺损伤模型.第一部分实验将大鼠随机分为体位对照组和挤压后6h、18h和30h组,第二部分实验分为体位对照组、挤压后18h组、HMGB1抑制剂正丁酸钠组和挤压后18h+抑制剂组.用蛋白质印迹法检测肺组织HMGB1以及ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表达变化.同时,常规HE染色观察肺组织病理学改变. 结果 与体位对照组比较,挤压大鼠后肢可引起肺组织中ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表达明显增高,挤压后30h时上述蛋白表达降低但仍高于体位对照组,同时大鼠出现明显肺损伤病理变化.与挤压后18h组比较,挤压后18h+抑制剂组大鼠肺组织中上述ERS相关蛋白及HMGB1蛋白表达降低,大鼠肺损伤病理变化减轻. 结论 创伤应激能启动HMGB1-ERS通路导致大鼠急性肺损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘夷嫦	南通大学医学院法医学系	18	66	4.0	7.0
2	谷振勇	南通大学医学院法医学系	24	75	5.0	7.0
3	刘国庆	南通大学医学院法医学系	18	57	5.0	6.0
4	陆建锋	南通大学医学院法医学系	4	7	2.0	2.0
5	张庆婕	南通大学医学院法医学系	3	7	2.0	2.0
6	李雪豪	南通大学医学院法医学系	3	7	2.0	2.0