目的 探讨PHD3对缺氧状态非小细胞肺癌HIF-1α表达的调控作用及对其生物学特性的影响.方法 采用氯化钴分别处理人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞株12 h和24 h,建立A549细胞缺氧模型.用Western blot和免疫细胞化学法检测缺氧A549细胞中的PHD3、HIF-1α蛋白表达的水平;分别采用质粒转染和siRNA干扰法建立PHD3过表达和低表达的A549细胞缺氧模型,用Western blot法检测PHD3过表达和低表达变化对A549细胞中的HIF-1α蛋白表达水平的影响,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞转移、侵袭能力.结果 与氯化钴处理12 h比较,缺氧状态24 h非小细胞肺癌A549细胞中HIF-1α的表达水平升高(0.185±0.076 vs 0.476±0.114,P<0.05),而PHD3的表达却逐渐减少(0.235±0.114 vs 0.127±0.065,P<0.05).PHD3的过表达显著降低了HIF-1α的表达(0.036±0.018 vs 0.017±0.012,P<0.01),PHD3低表达可增加HIF-1α的表达(0.048±0.021 vs 0.453±0.027,P<0.05).在缺氧条件下,PHD3表达升高会导致A549细胞的增殖、侵袭显著降低,而PHD3降低会导致A549肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭显著增加.结论 PHD3能调控缺氧状态非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能通过调控HIF-1α的表达来实现.