依达拉奉干预LPS介导原代小胶质细胞的激活实验

• 作者: 乔廷廷 殷燕 董宝莲 郭玲 陈忠义
• 来源期刊: 昆明医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 依达拉奉 脂多糖 小胶质细胞 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 5-10
• 页数: 6页
• 分类号: R961
• 字数: 3228字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-4706.2018.04.002

摘要

目的 探索依达拉奉(edaravone,EDA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导原代小胶质细胞(Microglia)激活后的一氧化氮(nitric oxide,NO)调控作用.方法 麻醉SD大鼠新生鼠断头取脑,消化离心等实验方法完成混合胶质细胞的原代培养,通过生物摇床方法分离、纯化小胶质细胞.利用Griess法检测一氧化氮释放量.结果 通过荧光方法鉴定小胶质细胞的纯化可达到95％以上,与对照组(Control)相比,LPS介导小胶质细胞后激活可见NO浓度显著上升(P＜0.05),建模成功;用EDA预处理原代小胶质细胞24 h后,LPS介导的NO下调,与LPS单独组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).同时,EDA先预处理24 h,MAPK inhibitor(丝裂原活化蛋白激酶抑制剂)预处理30 min,10 ng/mL LPS介导小胶质细胞16h,NO释放量显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EDA单独应用可抑制LPS介导原代小胶质细胞激活后NO的释放量;EDA同时加用MAPK信号传递通路抑制剂,加强了EDA减轻LPS介导小胶质细胞激活NO产生.EDA可能与p38MAPK、JNK、ERK信号传导通路抑制剂协同抑制LPS介导的原代小胶质细胞激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董宝莲	大理大学药学与化学学院	4	5	1.0	1.0
2	乔廷廷	大理大学药学与化学学院	4	19	1.0	4.0
3	陈忠义	大理大学药学与化学学院	3	3	1.0	1.0
4	殷燕		1	1	1.0	1.0
5	郭玲		1	1	1.0	1.0