miR-210参与调控间充质干细胞向肿瘤相关成纤维细胞转化

• 作者: 李静 赵春华 陈桦
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: miR-210 间充质干细胞 肿瘤相关成纤维细胞 乳腺癌细胞
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 780-786
• 页数: 7页
• 分类号: R394.2
• 字数: 3215字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨miR-210是否在乳腺癌细胞诱导人脂肪来源间充质干细胞(hAD-MSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)转化中发挥作用.方法 Transwell 小室将乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231分别与hAD-MSCs共培养, RT-qPCR检测不同时间点(0、3、6及9 d)收取乳腺癌细胞中miR-210的表达;RT-qPCR检测共培养后hAD-MSCs向CAFs转化及CAFs相关特征标志物平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和腱生蛋白-c(tenascin-c)的基因表达,用West-ern blot检测α-SMA和成纤维细胞活化蛋白-α(FAPA)的蛋白表达;慢病毒分别向乳腺癌细胞传导miR-210抑制剂和miR-NC,然后与同比例的MSCs混合注射到裸鼠皮下,动态观察肿瘤的生长情况,4周后分离提取肿瘤组织中的CAFs,RT-qPCR和Western blot检测CAFs中α-SMA、FAPA 和波形蛋白(vimentin)的表达.结果 与hAD-MSCs共培养后,乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231细胞中miR-210表达都持续上调(P<0.05).共培养条件下抑制肿瘤细胞表达miR-210可以抑制MSCs向CAFs转化(P<0.05).抑制肿瘤细胞miR-210的表达可以降低肿瘤生长(P<0.05).结论 miR-210作为一种重要的信息分子介导了肿瘤微环境中MSCs向CAFs转化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李静	中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院组织工程中心	79	601	13.0	22.0
2	赵春华	中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院组织工程中心	72	360	10.0	15.0
3	陈桦	中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院组织工程中心	1	1	1.0	1.0