3,3'-二吲哚基甲烷对脂多糖诱导下牙周膜细胞分泌炎症因子的影响

• 作者: 周菊妹 晋巧巧 林文珍 牛晨光 胡戌琛 苑克勇
• 来源期刊: 上海交通大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 人牙周膜细胞 3,3'-二吲哚基甲烷 炎症因子 核因子κB
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 138-141
• 页数: 4页
• 分类号: R781.4
• 字数: 3718字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8115.2018.02.004

摘要

目的·探讨3,3,-二吲哚基甲烷(3,3'-diindolylmethane,DIM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)分泌炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制.方法·分离培养hPDLCs,CCK-8法测定DIM对hPDLCs增殖的影响,检测DIM毒性浓度范围.将hPDLCs分为4组:空白组加入不含LPS和DIM的无血清DMEM;LPS组仅加入含LPS(终浓度为10 μg/mL)的无血清DMEM;低浓度组含10 μg/mL LPS+6.25 μmol/L DIM;高浓度组含10 μg/mLLPS+12.50 μmol/L DIM.培养12h,酶联免疫吸附试验检测各组上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,Western blotting检测hPDLCs内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子KB (nuclear factor κB,NF-κB)信号通路中蛋白的变化.结果·DIM在50 μmol/L范围内时细胞活力不受影响(P＞0.05).低浓度和高浓度DIM均抑制LPS刺激下hPDLCs分泌炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6(P＜0.05),抑制效果随DIM的浓度升高而增强.DIM可显著抑制LPS激活NF-KB信号通路.结论·DIM可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,抑制LPS诱导的hPDLCs分泌促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6.