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摘要:
目的 探讨黄芪甲苷(AST)逆转HepG2/GCS细胞的多药耐药及其机制.方法 用重组葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)质粒及空质粒转染HepG2肝癌细胞,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)分析GCS以及多药耐药(MDR)基因的表达.GCS转染组、空白载体组和空白对照组行AST细胞毒性实验和阿霉素(ADM)体外肿瘤细胞抑制实验,GCS转染组药物干预后行Hoechst 33258染色.流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测各组Caspase-9、Caspase-3、Bax、Bcl-2表达.结果 荧光显微镜观察到GCS转染高表达.RT-PCR以及Western blot显示,GCS转染组GCS和MDR1的相对表达明显高于空白载体组,差异有统计学意义(P<0.05).AST对各组细胞无明显毒性.空白对照组、空白载体组和GCS转染组ADM的50%细胞抑制浓度分别为10 μg/ml、10 μg/ml、15μg/ml.Hoechst 33258和流式细胞术检测表明,GCS转染组、ADM+GCS转染组、ADM+AST+GCS转染组凋亡率呈升高趋势,凋亡率分别为(2.68±0.20)%比(32.66±1.84)%和(32.66±1.84)%比(64.29±1.94)%,差异有统计学意义(P<0.05).ADM+ AST+ GCS转染组的Caspase-9、Caspase-3、Bax相对表达均高于ADM+GCS转染组,Bcl-2相对表达低于ADM+GCS转染组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AST可逆转HepG2/GCS细胞多药耐药,增强其对ADM的敏感性,通过Caspase途径和Bax途径促进肿瘤细胞凋亡.
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文献信息
篇名 黄芪甲苷逆转人肝癌HepG2/GCS细胞多药耐药的作用及其机制
来源期刊 中华肝胆外科杂志 学科
关键词 癌,肝细胞 多药耐药 黄芪甲苷 阿霉素
年,卷(期) 2018,(8) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 555-559
页数 5页 分类号
字数 4457字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2018.08.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵浩亮 山西医学科学院山西大医院普通外科 26 67 5.0 7.0
2 赵海潮 山西医科大学研究生院 6 7 2.0 2.0
3 田彦璋 山西医学科学院山西大医院普通外科 10 20 2.0 4.0
4 高飞 山西医学科学院山西大医院普通外科 4 9 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
癌,肝细胞
多药耐药
黄芪甲苷
阿霉素
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华肝胆外科杂志
月刊
1007-8118
11-3884/R
大16开
北京市西城区东河沿街69号
82-857
1995
chi
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