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重组融合蛋白白细胞介素-18对肺炎链球菌小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的干预机制
重组融合蛋白白细胞介素-18对肺炎链球菌小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的干预机制
作者:
吴永华
徐剑英
朱国芳
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
重组融合蛋白白细胞介素-18
肺炎链球菌
p38活化蛋白激酶
炎性反应
摘要:
目的 研究重组融合蛋白白细胞介素-18(rIL-18)对肺炎链球菌小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响.方法 将36只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组12只.模型组和实验组小鼠构建肺炎链球菌小鼠模型.正常组和模型组腹腔注射无菌0.9% NaCl溶液0.5 mL;实验组腹腔注射5μg·mL-1rIL-180.2 mL,连续干预2d.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清炎性因子水平,用显微镜观察各组肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例,并对BALF进行平板培养菌落培养,用蛋白质免疫印迹法检测各组小鼠肺组织中p38MAPK蛋白表达情况.结果 实验组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例分别为(9.86±0.47)×108/L,(37.52±5.37)%,(11.58±2.03)%,实验组血清白细胞介素(IL)-6、IL-17及干扰素(INF)-γ含量分别为(39.15±2.58),(98.15±8.14),(36.21±6.47)ng·L-1,实验组和正常组的BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例及血清IL-6、IL-17及INF-γ含量与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).平板菌落计数显示,正常组无菌落产生,模型组和实验组的活菌计数分别为(26.45±2.84),(1.59 ±0.63)个/毫升,差异有统计学意义(P<0.01).蛋白质免疫印迹法检测可见,正常组和实验组肺组织中p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.79±0.28,0.99±0.45,与模型组(1.62 ±0.76)相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 rIL-18干预可减轻肺炎链球菌小鼠机体炎性程度,可能与降低p38MAPK蛋白表达量、调控其所介导的炎症反应通路有关.
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篇名
重组融合蛋白白细胞介素-18对肺炎链球菌小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的干预机制
来源期刊
中国临床药理学杂志
学科
医学
关键词
重组融合蛋白白细胞介素-18
肺炎链球菌
p38活化蛋白激酶
炎性反应
年,卷(期)
2018,(13)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1525-1527
页数
3页
分类号
R97
字数
1664字
语种
中文
DOI
10.13699/j.cnki.1001-6821.2018.13.011
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
吴永华
绍兴文理学院化学化工学院
9
11
2.0
2.0
2
朱国芳
绍兴市第七人民医院临床药学科
4
14
1.0
3.0
3
徐剑英
绍兴市第七人民医院药剂科
1
1
1.0
1.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
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二级引证文献(0)
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引证文献(1)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
重组融合蛋白白细胞介素-18
肺炎链球菌
p38活化蛋白激酶
炎性反应
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国临床药理学杂志
主办单位:
中国药学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1001-6821
CN:
11-2220/R
开本:
大16开
出版地:
北京市海淀区学院路38号
邮发代号:
82-142
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
8140
总下载数(次)
20
总被引数(次)
55066
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