抑制糖原合酶激酶活性对老龄大鼠内皮祖细胞增殖的作用机制

• 作者: 于世勇 刘曦 崔斌 李佳蓓 秦浙学 陈剑飞 黄岚
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 糖原合酶激酶3β 内皮祖细胞 增殖 老龄大鼠 基因转染
• 年，卷（期）: 2018,（10）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1426-1429,1433
• 页数: 5页
• 分类号: R392.1
• 字数: 3102字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2018.10.006

摘要

目的 探讨抑制糖原合酶激酶3β(GSK3β)活性对老龄大鼠内皮祖细胞(EPC)增殖的作用机制.方法 密度梯度离心法分离培养老龄大鼠骨髓源性EPC,取对数生长期的EPC,分别加入表达催化GSK3β失活的GSK 3β-KM基因的重组缺陷型腺病毒pMSCV-GSK 3β-KM(基因转染组)或空病毒pMSCV-GFP(对照组).采用镜下计数法及四氮唑溴盐比色法(MTT)测定EPC增殖能力,荧光激活细胞分离仪(FACS)分析各组EPC细胞周期变化.采用蛋白印迹法测定Wnt信号通路中磷酸化糖原合酶激酶3β(pGSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)及细胞周期蛋白D1 (cyclinD1)的蛋白表达.结果 与对照组比较,基因转染组EPC数量显著增加(P＜0.01);MTT法检测基因转染组EPC在490 nm吸光度值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);FACS分析显示基因转染组细胞周期S期比例较对照组显著增加(P＜0.01);蛋白印迹法测定显示,与对照组比较,基因转染组pGSK-3β、β-catenin及cyclinD1的蛋白表达显著增加(P＜0.01).结论 抑制EPC的GSK-3β活性可通过激活Wnt信号通路促进老龄大鼠EPC的增殖能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄岚	第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所	220	1194	16.0	22.0
2	于世勇	第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所	32	175	8.0	11.0
3	陈剑飞	第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所	18	74	4.0	7.0
4	崔斌	第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所	21	129	7.0	10.0
5	李佳蓓	第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所	10	66	4.0	8.0
6	秦浙学	第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所	9	23	3.0	4.0
7	刘曦	第三军医大学新桥医院全军心血管内科研究所	7	15	2.0	3.0